Dois surtos de intoxicação por selênio em suínos que ocorreram no estado do Paraná são descritos. Foram acometidos leitões em fase de creche, 16 de um lote de 100 com 27 dias de idade (surto 1) e 350 de 2285 com 22 dias de idade (surto2) apresentaram poliomielomalácia simétrica focal. Animais que sobreviveram aos surtos desenvolveram lesões de casco características de intoxicação crônica por selênio. Os sinais clínicos iniciaram após 6 dias e 30 horas da introdução da ração com alto teor de selênio nos surtos 1 e 2, respectivamente. O surgimento dos sinais foi abrupto, os animais começavam com andar cambaleante, evoluiam para paralisia dos membros pélvicos e progrediam para paralisia dos membros torácicos e tetraparesia. Os animais do surto 1 não tinham alterações de comportamento e mantinham estado de alerta e animais do surto 2 apresentaram quadros de depressão. Macroscopicamente, observaram-se focos circulares amarelados com áreas deprimidas mais escura, em alguns animais, restritas ao corno ventral da substância cinzenta (H medular) em intumescências cervical e lombar. Microscopicamente, essas áreas corresponderam à malácia da substância cinzenta, caracterizada por microcavitações, perda neuronal, cromatólise, neuronofagia, infiltrado de células Gitter, microgliose, astrócitos de Alzheimer tipo II e proliferação de células endoteliais evidenciadas na imuno-histoquímica (IHQ) para fator de von Willebrand. 9Continua) No segundo surto, dois animais apresentaram vacuolização difusa do citoplasma de neurônios. Em um animal, Astrócitos gemistocíticos foram observados. Na IHQ para Proteína Ácida Glial Fibrilar (GFAP), obteve-se marcação positiva na maioria dos animais e, na IHQ para Proteína S-100, obteve-se marcação em alguns casos. Além dessas alterações medulares, foram encontrados, em dois animais lesões de polioencefalomalácia em porções do tronco encefálico. Fragmentos de fígado de oito animais e ração de ambos os surtos foram encaminhados para dosagem de selênio. Em amostras de ração, detectou-se 3,38 ppm (surto 1) e 154 ppm (surto 2) e em amostras de fígado teve dosagens superiores a 3,34 ppm. No surto 2, foi realizada uma visita onde seis suínos foram eutanasiados para monitoramento de níveis hepáticos de selênio, sendo dois animais controles e quatro sobreviventes do surto. Quarenta e dois dias após a retirada da ração, os níveis de selênio foram inferiores ao controle e ao nível considerado em quadros de intoxicação (3 ppm). / Two outbreaks of selenium poisoning occurred in pigs in Cruzeiro do Iguaçu and Dois Vizinhos, both of the located in Paraná State. The affected pigs were in the post-weaning period, 16 out of 100 were 27 days of age (outbreak 1) and 350 out of 2285 were 22 days of age (outbreak 2). Affected animals showed signs of focal symmetrical poliomyelomalacia. Surviving pigs developed lesions in hoof, which are characteristic of chronic poisoning by selenium. Clinical signs were observed 6 days and 30 hours after the introduction of the feed with high selenium content in outbreaks 1 and 2, respectively. The appearance of the signs was abrupt, beginning with gait and progressing to paralysis of rear limbs and the forelimbs, or tetraparesis. Animals of outbreak 1 were alert and had no behaviors changes and animals of outbreak 2 showed depression. Macroscopically, in some animals there were yellow circular focus with dark areas, restricted to the ventral horn of the gray matter of spinal cord in cervical and lumbar intumescence. Microscopically, these areas corresponded to gray substance malacia characterized by microcavitation, neuronal loss, chromatolysis, Gitter cell infiltrate, neuronophagia, microgliosis, Alzheimer type II astrocytes and proliferation of endothelial cells, which were labeled by immunohistochemistry (IHC) for von Willebrand factor. In the second outbreak, two animals showed a diffuse cytoplasm vacuolization of the neurons. Gemistocytic astrocytes were observed in one animal. In most affected pigs, positive in test for glial fibrillary acid protein (GFAP) was observed, but only in some cases, there was positive anti-S-100 IHC. In addition these spinal cord changes were seen polioencephalomalacia in portions of the brainstem in two animals. Liver samples from eight animals and feed samples from both outbreaks were referred to determine selenium concentration. Selenium dosages in feed samples were 3.38 ppm (outbreak 1) and 154 ppm (outbreak 2) and in liver samples were above 3.34 ppm. Additions six animals were euthanized for monitoring hepatic levels of selenium, two were control animals and four were survivors of the second outbreak. 42 days after the withdrawal of the diet, selenium levels were lower than in internal control and the level seen in intoxication outbreaks (3 ppm).

Dois surtos de intoxicação por selênio em suínos que ocorreram no estado do Paraná são descritos. Foram acometidos leitões em fase de creche, 16 de um lote de 100 com 27 dias de idade (surto 1) e 350 de 2285 com 22 dias de idade (surto2) apresentaram poliomielomalácia simétrica focal. Animais que sobreviveram aos surtos desenvolveram lesões de casco características de intoxicação crônica por selênio. Os sinais clínicos iniciaram após 6 dias e 30 horas da introdução da ração com alto teor de selênio nos surtos 1 e 2, respectivamente. O surgimento dos sinais foi abrupto, os animais começavam com andar cambaleante, evoluiam para paralisia dos membros pélvicos e progrediam para paralisia dos membros torácicos e tetraparesia. Os animais do surto 1 não tinham alterações de comportamento e mantinham estado de alerta e animais do surto 2 apresentaram quadros de depressão. Macroscopicamente, observaram-se focos circulares amarelados com áreas deprimidas mais escura, em alguns animais, restritas ao corno ventral da substância cinzenta (H medular) em intumescências cervical e lombar. Microscopicamente, essas áreas corresponderam à malácia da substância cinzenta, caracterizada por microcavitações, perda neuronal, cromatólise, neuronofagia, infiltrado de células Gitter, microgliose, astrócitos de Alzheimer tipo II e proliferação de células endoteliais evidenciadas na imuno-histoquímica (IHQ) para fator de von Willebrand. 9Continua) No segundo surto, dois animais apresentaram vacuolização difusa do citoplasma de neurônios. Em um animal, Astrócitos gemistocíticos foram observados. Na IHQ para Proteína Ácida Glial Fibrilar (GFAP), obteve-se marcação positiva na maioria dos animais e, na IHQ para Proteína S-100, obteve-se marcação em alguns casos. Além dessas alterações medulares, foram encontrados, em dois animais lesões de polioencefalomalácia em porções do tronco encefálico. Fragmentos de fígado de oito animais e ração de ambos os surtos foram encaminhados para dosagem de selênio. Em amostras de ração, detectou-se 3,38 ppm (surto 1) e 154 ppm (surto 2) e em amostras de fígado teve dosagens superiores a 3,34 ppm. No surto 2, foi realizada uma visita onde seis suínos foram eutanasiados para monitoramento de níveis hepáticos de selênio, sendo dois animais controles e quatro sobreviventes do surto. Quarenta e dois dias após a retirada da ração, os níveis de selênio foram inferiores ao controle e ao nível considerado em quadros de intoxicação (3 ppm). / Two outbreaks of selenium poisoning occurred in pigs in Cruzeiro do Iguaçu and Dois Vizinhos, both of the located in Paraná State. The affected pigs were in the post-weaning period, 16 out of 100 were 27 days of age (outbreak 1) and 350 out of 2285 were 22 days of age (outbreak 2). Affected animals showed signs of focal symmetrical poliomyelomalacia. Surviving pigs developed lesions in hoof, which are characteristic of chronic poisoning by selenium. Clinical signs were observed 6 days and 30 hours after the introduction of the feed with high selenium content in outbreaks 1 and 2, respectively. The appearance of the signs was abrupt, beginning with gait and progressing to paralysis of rear limbs and the forelimbs, or tetraparesis. Animals of outbreak 1 were alert and had no behaviors changes and animals of outbreak 2 showed depression. Macroscopically, in some animals there were yellow circular focus with dark areas, restricted to the ventral horn of the gray matter of spinal cord in cervical and lumbar intumescence. Microscopically, these areas corresponded to gray substance malacia characterized by microcavitation, neuronal loss, chromatolysis, Gitter cell infiltrate, neuronophagia, microgliosis, Alzheimer type II astrocytes and proliferation of endothelial cells, which were labeled by immunohistochemistry (IHC) for von Willebrand factor. In the second outbreak, two animals showed a diffuse cytoplasm vacuolization of the neurons. Gemistocytic astrocytes were observed in one animal. In most affected pigs, positive in test for glial fibrillary acid protein (GFAP) was observed, but only in some cases, there was positive anti-S-100 IHC. In addition these spinal cord changes were seen polioencephalomalacia in portions of the brainstem in two animals. Liver samples from eight animals and feed samples from both outbreaks were referred to determine selenium concentration. Selenium dosages in feed samples were 3.38 ppm (outbreak 1) and 154 ppm (outbreak 2) and in liver samples were above 3.34 ppm. Additions six animals were euthanized for monitoring hepatic levels of selenium, two were control animals and four were survivors of the second outbreak. 42 days after the withdrawal of the diet, selenium levels were lower than in internal control and the level seen in intoxication outbreaks (3 ppm).

Dois surtos de intoxicação por selênio em suínos que ocorreram no estado do Paraná são descritos. Foram acometidos leitões em fase de creche, 16 de um lote de 100 com 27 dias de idade (surto 1) e 350 de 2285 com 22 dias de idade (surto2) apresentaram poliomielomalácia simétrica focal. Animais que sobreviveram aos surtos desenvolveram lesões de casco características de intoxicação crônica por selênio. Os sinais clínicos iniciaram após 6 dias e 30 horas da introdução da ração com alto teor de selênio nos surtos 1 e 2, respectivamente. O surgimento dos sinais foi abrupto, os animais começavam com andar cambaleante, evoluiam para paralisia dos membros pélvicos e progrediam para paralisia dos membros torácicos e tetraparesia. Os animais do surto 1 não tinham alterações de comportamento e mantinham estado de alerta e animais do surto 2 apresentaram quadros de depressão. Macroscopicamente, observaram-se focos circulares amarelados com áreas deprimidas mais escura, em alguns animais, restritas ao corno ventral da substância cinzenta (H medular) em intumescências cervical e lombar. Microscopicamente, essas áreas corresponderam à malácia da substância cinzenta, caracterizada por microcavitações, perda neuronal, cromatólise, neuronofagia, infiltrado de células Gitter, microgliose, astrócitos de Alzheimer tipo II e proliferação de células endoteliais evidenciadas na imuno-histoquímica (IHQ) para fator de von Willebrand. 9Continua) No segundo surto, dois animais apresentaram vacuolização difusa do citoplasma de neurônios. Em um animal, Astrócitos gemistocíticos foram observados. Na IHQ para Proteína Ácida Glial Fibrilar (GFAP), obteve-se marcação positiva na maioria dos animais e, na IHQ para Proteína S-100, obteve-se marcação em alguns casos. Além dessas alterações medulares, foram encontrados, em dois animais lesões de polioencefalomalácia em porções do tronco encefálico. Fragmentos de fígado de oito animais e ração de ambos os surtos foram encaminhados para dosagem de selênio. Em amostras de ração, detectou-se 3,38 ppm (surto 1) e 154 ppm (surto 2) e em amostras de fígado teve dosagens superiores a 3,34 ppm. No surto 2, foi realizada uma visita onde seis suínos foram eutanasiados para monitoramento de níveis hepáticos de selênio, sendo dois animais controles e quatro sobreviventes do surto. Quarenta e dois dias após a retirada da ração, os níveis de selênio foram inferiores ao controle e ao nível considerado em quadros de intoxicação (3 ppm). / Two outbreaks of selenium poisoning occurred in pigs in Cruzeiro do Iguaçu and Dois Vizinhos, both of the located in Paraná State. The affected pigs were in the post-weaning period, 16 out of 100 were 27 days of age (outbreak 1) and 350 out of 2285 were 22 days of age (outbreak 2). Affected animals showed signs of focal symmetrical poliomyelomalacia. Surviving pigs developed lesions in hoof, which are characteristic of chronic poisoning by selenium. Clinical signs were observed 6 days and 30 hours after the introduction of the feed with high selenium content in outbreaks 1 and 2, respectively. The appearance of the signs was abrupt, beginning with gait and progressing to paralysis of rear limbs and the forelimbs, or tetraparesis. Animals of outbreak 1 were alert and had no behaviors changes and animals of outbreak 2 showed depression. Macroscopically, in some animals there were yellow circular focus with dark areas, restricted to the ventral horn of the gray matter of spinal cord in cervical and lumbar intumescence. Microscopically, these areas corresponded to gray substance malacia characterized by microcavitation, neuronal loss, chromatolysis, Gitter cell infiltrate, neuronophagia, microgliosis, Alzheimer type II astrocytes and proliferation of endothelial cells, which were labeled by immunohistochemistry (IHC) for von Willebrand factor. In the second outbreak, two animals showed a diffuse cytoplasm vacuolization of the neurons. Gemistocytic astrocytes were observed in one animal. In most affected pigs, positive in test for glial fibrillary acid protein (GFAP) was observed, but only in some cases, there was positive anti-S-100 IHC. In addition these spinal cord changes were seen polioencephalomalacia in portions of the brainstem in two animals. Liver samples from eight animals and feed samples from both outbreaks were referred to determine selenium concentration. Selenium dosages in feed samples were 3.38 ppm (outbreak 1) and 154 ppm (outbreak 2) and in liver samples were above 3.34 ppm. Additions six animals were euthanized for monitoring hepatic levels of selenium, two were control animals and four were survivors of the second outbreak. 42 days after the withdrawal of the diet, selenium levels were lower than in internal control and the level seen in intoxication outbreaks (3 ppm).