O comprometimento macular na retinopatia diabética pode ocorrer devido à isquemia macular, à hemorragias maculares intrarretinianas e pré-retinianas, ao descolamento macular tracional, à neovascularização, à heterotropia macular e, mais freqüentemente, ao edema macular. Cerca de 10% da população total de pacientes com diabetes, e 25% destes com mais de 20 anos de evolução da doença, apresentam edema macular, constituindo a principal causa de baixa visual neste grupo de pacientes1,2,3. Em diabéticos do tipo 1, o edema macular é visto raramente antes dos primeiros nove anos após o diagnóstico4; ao contrário, em diabéticos do tipo 2, o início aparece mais cedo. A detecção e o tratamento precoce do edema macular podem resultar na melhora ou na estabilização da visão. Novas teorias sobre a fisiopatologia do edema macular surgiram nos últimos anos, e novas terapias como a Triancinolona sub-tenoneana ou intravítrea, os anti-VEGFs e implantes intravítreos de liberação lenta de dexametasona foram testadas a partir destes conhecimentos. Este artigo propõe a revisão desses conceitos e em especial, dos novos aspectos terapêuticos. / The macular comitment on diabetic retinopathy can occur due to macular isquemy, intraretinal or pré-retinal hemorragies, traccional detachment, neovacularization, macular heterotropy and more frequently on macular edema. About 10% of the diabetic population and 25% of those with more than 20 years of illness, present macular edema, constituting the main cause of visual loss in this group of patients1,2,3. In diabetic type 1 patients, macular edema is rarelly seen before 9 years after the diagnostic4. On the other hand, in diabetic type 2 patients, the illness beginning appears earlier and frequently results in a more important loss of the visual acuity. The deteccion and the precocious treatment of macular edema can result in a visual improvement or stabilization. New theories about the fisiopathology of macular edema had appeared in the last years and new therapies such as sub-tenonean or intravítreal Triamcinolone, the anti-VEGFs and slow liberation intravitreal implants of dexametazone were tested since this knowledge. This article considers the revision of these concepts and therapies.

O comprometimento macular na retinopatia diabética pode ocorrer devido à isquemia macular, à hemorragias maculares intrarretinianas e pré-retinianas, ao descolamento macular tracional, à neovascularização, à heterotropia macular e, mais freqüentemente, ao edema macular. Cerca de 10% da população total de pacientes com diabetes, e 25% destes com mais de 20 anos de evolução da doença, apresentam edema macular, constituindo a principal causa de baixa visual neste grupo de pacientes1,2,3. Em diabéticos do tipo 1, o edema macular é visto raramente antes dos primeiros nove anos após o diagnóstico4; ao contrário, em diabéticos do tipo 2, o início aparece mais cedo. A detecção e o tratamento precoce do edema macular podem resultar na melhora ou na estabilização da visão. Novas teorias sobre a fisiopatologia do edema macular surgiram nos últimos anos, e novas terapias como a Triancinolona sub-tenoneana ou intravítrea, os anti-VEGFs e implantes intravítreos de liberação lenta de dexametasona foram testadas a partir destes conhecimentos. Este artigo propõe a revisão desses conceitos e em especial, dos novos aspectos terapêuticos. / The macular comitment on diabetic retinopathy can occur due to macular isquemy, intraretinal or pré-retinal hemorragies, traccional detachment, neovacularization, macular heterotropy and more frequently on macular edema. About 10% of the diabetic population and 25% of those with more than 20 years of illness, present macular edema, constituting the main cause of visual loss in this group of patients1,2,3. In diabetic type 1 patients, macular edema is rarelly seen before 9 years after the diagnostic4. On the other hand, in diabetic type 2 patients, the illness beginning appears earlier and frequently results in a more important loss of the visual acuity. The deteccion and the precocious treatment of macular edema can result in a visual improvement or stabilization. New theories about the fisiopathology of macular edema had appeared in the last years and new therapies such as sub-tenonean or intravítreal Triamcinolone, the anti-VEGFs and slow liberation intravitreal implants of dexametazone were tested since this knowledge. This article considers the revision of these concepts and therapies.

O comprometimento macular na retinopatia diabética pode ocorrer devido à isquemia macular, à hemorragias maculares intrarretinianas e pré-retinianas, ao descolamento macular tracional, à neovascularização, à heterotropia macular e, mais freqüentemente, ao edema macular. Cerca de 10% da população total de pacientes com diabetes, e 25% destes com mais de 20 anos de evolução da doença, apresentam edema macular, constituindo a principal causa de baixa visual neste grupo de pacientes1,2,3. Em diabéticos do tipo 1, o edema macular é visto raramente antes dos primeiros nove anos após o diagnóstico4; ao contrário, em diabéticos do tipo 2, o início aparece mais cedo. A detecção e o tratamento precoce do edema macular podem resultar na melhora ou na estabilização da visão. Novas teorias sobre a fisiopatologia do edema macular surgiram nos últimos anos, e novas terapias como a Triancinolona sub-tenoneana ou intravítrea, os anti-VEGFs e implantes intravítreos de liberação lenta de dexametasona foram testadas a partir destes conhecimentos. Este artigo propõe a revisão desses conceitos e em especial, dos novos aspectos terapêuticos. / The macular comitment on diabetic retinopathy can occur due to macular isquemy, intraretinal or pré-retinal hemorragies, traccional detachment, neovacularization, macular heterotropy and more frequently on macular edema. About 10% of the diabetic population and 25% of those with more than 20 years of illness, present macular edema, constituting the main cause of visual loss in this group of patients1,2,3. In diabetic type 1 patients, macular edema is rarelly seen before 9 years after the diagnostic4. On the other hand, in diabetic type 2 patients, the illness beginning appears earlier and frequently results in a more important loss of the visual acuity. The deteccion and the precocious treatment of macular edema can result in a visual improvement or stabilization. New theories about the fisiopathology of macular edema had appeared in the last years and new therapies such as sub-tenonean or intravítreal Triamcinolone, the anti-VEGFs and slow liberation intravitreal implants of dexametazone were tested since this knowledge. This article considers the revision of these concepts and therapies.