• Refine Query
  • Source
  • Publication year
  • to
  • Language
  • 12
  • 5
  • 1
  • Tagged with
  • 18
  • 18
  • 5
  • 4
  • 4
  • 3
  • 2
  • 2
  • 2
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • 1
  • About
  • The Global ETD Search service is a free service for researchers to find electronic theses and dissertations. This service is provided by the Networked Digital Library of Theses and Dissertations.
    Our metadata is collected from universities around the world. If you manage a university/consortium/country archive and want to be added, details can be found on the NDLTD website.
1

Aktivitätsbestimmung des Morbus Crohn mittels Powerdopplersonographie: ein Vergleich mit der histopathologischen Aktivität

Drews, Björn. January 2008 (has links)
Ulm, Univ., Diss., 2008.
2

Prävalenz und Risikofaktoren für pathologische Knochendichte bei Patienten mit Morbus Crohn

Fischer, Catharina Sarah, January 2007 (has links)
Ulm, Univ., Diss., 2007.
3

Messung von multiplen Outcomes der Pharmakotherapie von Morbus Crohn unter besonderer Berücksichtigung der Patientenperspektive /

Rauchensteiner, Stephan. Unknown Date (has links)
Berlin, Charité, Universiẗat-Med., Diss., 2008.
4

MRT-Diagnostik bei Morbus Crohn

Peter, Anna Veronika Unknown Date (has links) (PDF)
Marburg, Univ., Diss., 2009
5

Kurz- und langfristige Ergebnisse nach intestinalen Resektionen bei Patienten mit Morbus Crohn

Kilger, Alexandra January 2009 (has links)
Regensburg, Univ., Diss., 2010.
6

Nachweis der epithelial-mesenchymalen Transformation bei der Entstehung von Fisteln bei Patienten mit Morbus Crohn

Rohrmeier, Christian January 2008 (has links)
Regensburg, Univ., Diss., 2009.
7

Untersuchungen zur Bedeutung des neurotrophen Faktors GDNF für die Interaktion zwischen enterischen Gliazellen und Enterozyten für die Regulation der Darmbarriere / Studies on the importance of the neurotrophic factor GDNF for the interaction between enteric glial cells and enterocytes for the regulation of the intestinal barrier

Kannapin, Felix January 2023 (has links) (PDF)
In der vorliegenden Dissertation wurde das Zusammenspiel von enterischen Gliazellen (EGC) und Darmepithelzellen (Caco-2) thematisiert, wobei der Fokus auf der Bedeu-tung des neurotrophen Faktors GDNF für die Interaktion zwischen den beiden genann-ten Zelltypen lag. Weiterhin wurde evaluiert, ob die Tyrosinkinase RET auch in Darme-pithelzellen für die GDNF-Signaltransduktion unter Ruhebedingungen und bei Entzün-dungen verantwortlich ist. Als Grundlage diente ein Ko-Kultur-Modell mit Caco-2 und EGC. Durch Permeabili-täts- und Widerstandsmessungen wurden die Auswirkungen von GDNF auf Zell-Monolayer ermittelt. Effekte auf die Barrieredifferenzierung wurden anhand subkon-fluenter Zell-Monolayer charakterisiert, wohingegen die Auswirkungen auf Entzün-dungsstimuli an konfluenten Zellen untersucht wurden. Veränderungen von Junktions-proteinen wurden mit Immunfluoreszenzfärbungen und Western-Blot-Analysen aufge-zeigt. Abschließend erfolgte eine Analyse humaner Gewebeproben von Patienten mit und ohne chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) in Bezug auf deren GDNF-Expression. Die verwendeten intestinalen Epithelzellen exprimieren die GDNF-Rezeptoren GFRα1, GFRα2, GFRα3 und RET. Nach Etablierung des Kultursystems zeigten Permeabilitäts-messungen, Messungen des Epithelwiderstandes sowie Immunfluoreszenz-Färbungen, dass die Differenzierung der Darmepithelzellen in der Ko-Kultur mit EGC durch GDNF vermittelt wird. Zudem war eine GDNF-abhängige, barrierestabilisierende Wirkung in einem Inflammationsmodell zu beobachten. Weiterhin wurde nachgewiesen, dass GDNF-Effekte auf Enterozyten auch im Darmepithel über die RET-Tyrosinkinase mit nachfolgender Hemmung des p38-MAPK-Signalwegs bedingt werden. Eine Stimulation der EGC mit Zytokinen bestätigte eine Hochregulation der GDNF-Expression und Sek-retion. In humanen Proben war intestinales GDNF bei schwerer Entzündung reduziert. Zusammenfassend wurde erstmalig der Nachweis erbracht, dass von EGC sezerniertes GDNF die Differenzierung der Barriere in Darmepithelzellen induziert und diese gegen einen Zytokin-vermittelten Zusammenbruch schützt. Dies wird über eine RET-abhängige Regulation der p38-MAPK vermittelt. Die Reduktion der GDNF-Konzentration in transmuralen Gewebeproben von Patienten mit CED trägt möglicher-weise zur Pathogenese der CED bei. / The present thesis adresses the interaction of enteric glial cells (EGC) and intestinal epithelial cells (Caco-2), focusing on the importance of the neurotrophic factor GDNF for the interaction between the two cell types. Furthermore, it was evaluated whether the tyrosine kinase RET is also responsible for GDNF signal transduction in intestinal epithelial cells under resting conditions and during inflammation. A co-culture model with Caco-2 and EGC served as the base for further investigations. Permeability and resistance measurements were used to determine the effects of GDNF on cell monolayers. Effects on barrier differentiation were characterized using subconfluent cell monolayers, whereas effects on inflammatory stimuli were investigated in confluent cells. Changes in junctional proteins were revealed by immunofluorescence staining and Western blot analysis. Finally, human tissue samples from patients with and without chronic inflammatory bowel disease (IBD) were analyzed with regard to their GDNF expression. The intestinal epithelial cells used, express the GDNF receptors GFRα1, GFRα2, GFRα3 and RET. After establishment of the culture system, permeability measurements, epithelial resistance measurements and immunofluorescence staining showed that the differentiation of intestinal epithelial cells in co-culture with EGC is mediated by GDNF. Additionally, a GDNF-dependent, barrier-stabilizing effect was observed in an inflammation model. Furthermore, it was shown that GDNF effects on enterocytes are also caused in the intestinal epithelium via RET tyrosine kinase with subsequent inhibition of the p38 MAPK signaling pathway. Stimulation of EGC with cytokines confirmed an upregulation of GDNF expression and secretion. In human samples, intestinal GDNF was reduced in severe inflammation. In summary, it was demonstrated for the first time that GDNF secreted by EGC induces barrier differentiation in intestinal epithelial cells and protects them against cytokine-mediated breakdown. This is mediated via RET-dependent regulation of p38 MAPK. The reduction of GDNF levels in transmural tissue samples from patients with IBD may contribute to the pathogenesis of IBD.
8

Diagnostische Wertigkeit der dynamischen Dünndarmuntersuchung mittels Magnetresonanztomographie zur Beurteilung lokaler Entzündungsaktivität bei Morbus Crohn

Schmidt, Stefan Andreas, January 2006 (has links)
Ulm, Univ. Diss., 2006.
9

Postoperative Kurzzeitergebnisse, Lebensqualität, Body Image und Kosmetik bei M. Crohn : ein Vergleich zwischen laparoskopisch assistierter und offener Ileozökalresektion

Steger, Julia January 2008 (has links)
Regensburg, Univ., Diss., 2008.
10

Regulation der MIP-3alpha Expression durch NOD2/CARD15 in intestinalen Makrophagen /

Zeitler, Christoph. January 2007 (has links)
Regensburg, Universiẗat, Diss., 2008.

Page generated in 0.0487 seconds