Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2007-2008. / Chaque année, 130 000 personnes subissent une lésion de la moelle épinière, entraînant une paralysie totale ou partielle de leurs membres. Le seul traitement approuvé, un glucocorticoïde, demeure controversé puisque le rôle de la réponse inflammatoire qui se développe à la suite d'une lésion est encore mal compris. Par l'étude d'un nerf périphérique pouvant régénérer de façon autonome, il est possible d'évaluer l'importance de l'inflammation dans le processus de régénérescence axonale. Notre étude porte sur le rôle des récepteurs Toll-like (TLRs) dans l'initiation de la réponse immunitaire, la dégénérescence Wallérienne et le recouvrement locomoteur suite à une lésion nerveuse périphérique. Les expériences furent effectuées en utilisant des animaux déficients en TLR2, TLR4 et MyD88, ou en employant des agonistes ou inhibiteurs des TLRs. Nos résultats suggèrent que les TLRs seraient activés par des molécules endogènes présentes ou relâchées lors d'une blessure physique et, par l'initiation d'une réponse immune, favoriseraient l'élimination des débris de myéline et la régénérescence nerveuse. / Each year, 130 000 people suffer a spinal cord injury, inducing a total or partial paralysis of their members. The only approved treatment, a glucocorticoid, is still controversial since the role of the inflammatory response that develops after injury is still poorly understood. With the study of a peripheral nerve that can regenerate in an autonomous manner, it is possible to evaluate the importance of inflammation in the process of axonal regeneration. Our study involves the role of the toll-like receptors (TLRs) in the initiation of the immune response, Wallerian degeneration and behavioural recovery after a peripheral nerve lesions. The experiments were performed using mice deficient for TLR2, TLR4 and MyD88, or by employing agonists or inhibitors of TLR signaling. Our results indicate that TLRs could be activated by endogenous molecules present or expressed following traumatic injury and, through initiation of immune responses, could permit the elimination of myelin debris and nerve regeneration.