Made available in DSpace on 2014-06-12T18:07:03Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo6408_1.pdf: 500352 bytes, checksum: 85458507aeff558a6d3cea6b1fe0801a (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2003 / Desde a descoberta de que a proteína CCR5 serve como co-receptor de superfície celular para o vírus HIV-1 em células CD4, o gene que codifica essa proteína tem sido tema central de estudos genéticos na patogênese da AIDS. Uma deleção de 32pb neste gene fornece uma proteção contra a infecção pelo HIV-1 em homozigotos para este alelo na transmissão sexual. Este trabalho tem como finalidade detectar e comparar as freqüências desta deleção nos indivíduos normais e infectados pelo vírus em Pernambuco. Para tanto, foram coletados sangue venoso de 251 indivíduos não aparentados de Pernambuco e de 260 indivíduos infectados pelo HIV-1 do Hospital Correia Picanço/PE. O DNA foi extraído por mini saltingout e digestão com proteinase K. A PCR foi realizada utilizando programa de amplificação e primers específicos. Os fragmentos amplificados foram submetidos a PAGE desnaturante a 7%, e coloração com AgNO3. A freqüência do alelo mutante ccr5Δ32 foi de 0,042 na amostra controle e na amostra de pacientes infectados. A amostra controle está em desequilíbrio de Hardy-Weinberg, com excesso de homozigotos para a deleção, sugerindo a ocorrência de seleção a favor dos homozigotos. Fora a ação de seleção natural, apenas o fluxo gênico explicaria este desequilíbrio. No entanto não há registros de migração recente de europeus para o Nordeste brasileiro. Não está descartada a possibilidade do desequilíbrio observado ter sido causado por outros fatores que não o HIV. Dos indivíduos infectados, 22 eram heterozigotos e nenhum era homozigoto para deleção