352711\u La fissuration causée par le retrait de séchage est une problématique importante dans un contexte de réparation d’ouvrage en bétonarmé. Pour les bétons de ciment, il s’agit d’un phénomène inévitable qui peut diminuer de façon importante la durée de vie des réparations. Les bétons à retrait compensés (BRC) permettent, avec une cure humide adéquate, de pallier cette difficulté en compensant les efforts engendrés lors de la contraction du matériau par une expansion précoce de l’élément de béton. Cette étude vise à évaluer l’effet d’une restriction déformationnelle sur l’efficacité des BRC à contrer les effets du retrait de séchage. Plus précisément, il s’agit de restreindre les déformations des BRC selon quatre niveaux de renforcementet d’étudier leur comportement déformationnel dans le temps. Ainsi, six mélanges de béton prêt à l’emploi ont été préparés à partir de trois types d’agents expansifs, un Type K, un Type G ainsi qu’un troisième à base d’oxyde de magnésium (MgO) ; tous les mélanges ont un rapport E/L de 0,50.Ces mélanges ont été élaborés de façon à pouvoir atteindre trois objectifs distincts. Le premier objectif est d’étudier le comportement déformationnel des BRC en conditions restreintes, notamment de quantifier les effets du fluage en compression créé par la restriction lors de l’expansion du béton. Le deuxième objectif est de vérifier quelles sont les déformations subies par les BRC avant même le démoulage afin d’établir s’il est pénalisant de n’amorcer la prise de mesure qu’à la fin de démoulage comme le propose actuellement les essais normalisés. Le troisième objectif vise à enrichir les abaques de l’ACI 223R-10 qui permettent de prédire les déformations d’un élément de béton selon le niveau de renforcement et les résultats obtenus suivant l’essai ASTM C878. Les principales conclusions de l’étude montrent que le fluage en compression des BRC est plus important dans les premiers jours lorsque l’expansion est intense et rapide alors qu’il est de plus faible ampleur lorsque l’expansion est plus lente et d’intensité plus faible. Les mesures déformationnelles débutant lors de contact eau-ciment jusqu’au démoulage, obtenues à l’aide de jauges résistives fixées aux barres d’armature, montrent que les déformations observées durant les premières heures sont faibles comparativement aux expansions maximales observées à la fin de la cure humide. Les abaques ont donc été revisités pour tenir compte du type et du dosage en agent expansif. Les abaques obtenus indiquent que le comportement déformationnel dépend à la fois du type et du dosage d’agent expansif.

La fibrillation atriale (FA) est l’arythmie cardiaque la plus fréquente. Elle se caractérise par une contraction désorganisée des oreillettes ainsi que des modifications structurelles du myocarde. La dysfonction endothéliale entretenue par une inflammation active la coagulation et la production de thrombine, favorisant la formation de thrombus intra-auriculaire. La prévention des accidents thromboemboliques est donc un enjeu majeur dans la prise en charge de la FA et se fait par prescription d’anticoagulants oraux dont un inhibiteur direct de thrombine (IDT), le dabigatran. Notre hypothèse est que la thrombine en excès entretient les modifications structurelles myocardiques via le récepteur PAR-1 (Protease activated receptor-1) des cellules circulantes et myocardiques. L’objectif est d’identifier la voie de signalisation de la thrombine impliquée dans le remodelage atrial. Dans un modèle de dilatation atriale associée à un substrat arythmogène et une hypercoagulabilité, l’administration d’IDT ou d’antagonistes du PAR-1 réduisent la dilatation et la susceptibilité arythmique de l’oreillette gauche. Ces traitements inhibent l’induction des marqueurs de réponse hypertrophique myocytaire, β-MHC et BNP et de remodelage matriciel, PAI-1 et CTGF. Avec des cultures d’explants d’oreillettes gauches, nous montrons que ces modifications phénotypiques sont induites par la voie Rho/ROCK et le facteur de transcription STAT3. Nos résultats indiquent aussi que l’expression et l’activité des récepteurs ErbB, connus pour être transactivés via le PAR-1, sont modifiées au cours du développement de la dilatation atriale. La thrombine participe à ces variations uniquement lorsque le remodelage atrial est établi. Ces résultats montrent que la thrombine participe au remodelage atrial associé à un substrat arythmogène, et que les IDT et les antagonistes PAR-1 sont des agents thérapeutiques potentiels pour prévenir le développement de la dilatation atriale. / Atrial fibrillation (AF) is the most common cardiac arrhythmia. It is characterized by a disorganized and ineffective contraction of the atria and structural changes of the myocardium. Endothelial dysfunction, maintained by inflammation, activate the coagulation cascade and thrombin generation, promoting intra-atrial thrombus formation. Prevention of thromboembolism is a major issue in the management of AF and is done by long-term prescription of oral anticoagulants among which a direct thrombin inhibitor, dabigatran. Our hypothesis is that excess thrombin maintains structural changes in the myocardium via the PAR-1 receptor (protease activated receptor-1) of circulating and myocardial cells. The objective is to identify the signaling pathway of thrombin involved in the atrial remodeling. In an atrial dilatation model associated with arrhythmogenic substrate and hypercoagulability, administration of direct thrombin inhibitors or antagonists of PAR-1 oral reduce expansion and arrhythmic susceptibility of the left atrium. These treatments inhibit the induction of myocyte hypertrophic response markers, β-MHC and BNP and remodeling of the extracellular matrix markers, CTGF and PAI-1. With explant of left atria culture, we show that these phenotypic changes are induced by the Rho pathway / ROCK and STAT3 transcription factor. Our results also indicate that the expression and activity of ErbBs receptors known to be transactivated via PAR-1, are modified during development of atrial dilatation. Thrombin participates in these changes only when the atrial remodeling is established. These results show that thrombin participates in atrial remodeling associated with an arrhythmogenic substrate, and direct thrombin inhibitors and PAR-1 antagonists are potential therapeutic agents to prevent the development of atrial dilation.

published_or_final_version / Pharmacology and Pharmacy / Master / Master of Philosophy

L'objectif de ce travail est d'appréhender l'altérabilité des grès en s'appuyant sur la définition de paramètres physiques pertinents. Il est appliqué à l'évaluation de grès du Buntsandstein afin de contribuer à la sélection de faciès de restauration des monuments historiques du nord-est de la France et, plus particulièrement, de la cathédrale Notre Dame de Strasbourg. Pour y répondre, l'étude expérimentale comparative s'est fondée sur cinq faciès de carrière dont les sensibilités à l'altération doivent être appréciées et sur deux faciès mis en œuvre qui ont montré des cinétiques et des états d'altération divergents. La considération de ces faciès exposés a constitué un garde-fou qui permet d'apprécier la différence de tenue entre ces grès. Les caractéristiques des structures de pores et des matrices argilo-ferrugineuses impliquées dans la réponse dilatométrique des grès ont souligné la forte incidence de la quantité, de la nature et des propriétés de surface des argiles sur les comportements hydrodynamique et mécanique, à l'origine de leur fatigue. L'application de tests en laboratoire de résistance aux sels a mis en évidence l'implication des interactions minéraux-solution saline dans la réponse des grès à une contamination en NaCl et Na2SO4. La discrimination des faciès selon leur sensibilité à l'altération par les sels a pu être établie et un indice de sensibilité aux sels a été formulé. Les propriétés des matrices argileuses et la qualité des contacts de grains jouent un rôle déterminant dans la réponse des grès à l'altération par les sels. / The aim of this study was to highlight relevant stone parameters on which the durability of Triassic siliceous sandstones could be predicted in order to contribute to the selection of the potential restoration stones in the built heritage and especially on the cathedral of Strasbourg. An experimental comparative study was made on 5 quarry sandstones to discriminate and 2 exposed sandstones from the monument. The two exposed pieces showed opposite weathering behaviors and states of cohesion that could allow a better definition of the parameters involved in the salt weathering of sandstones. The pore structures and the clay coating properties of sandstones underlined the major role of the clay minerals (quantity, nature and specific surface area) in the dilation behavior under humidity variations as well as in hydrodynamical and mechanical behaviors of sandstones. Three types of salt weathering test were carried out on sandstones. The clay-salt interaction was emphasized by the modifications of the dilation behaviors after salt contamination upon salt nature, NaCl or Na2SO4. A classification of stone susceptibility to salt damages had been proposed as well as an index of salt susceptibility of sandstone had been formulated. The mineralogical and mechanical contributions could justify stone susceptibility to salt damage.

A dissertation submitted in fulfillment of the requirements for the degree of Master of Science. August 2016. / The six scalar fields in N = 4 super Yang-Mills theory enjoy a global SO(6) symmetry, and large N but non-planar limits of this theory are well-described by adopting a group representation approach. Studies have shown that the one-loop dilatation operator is highly determined by the action of the su(2)=su(3) subalgebras on restricted Schur polynomials. These actions involve the traces of products of projection operators. In this dissertation, exact analytical formulae for these traces are found which in turn are used to find the exact action of these algebras on restricted Schur polynomials. The potential of the su(2) algebra to determine the one-loop dilatation operator is also explored. This is done by exploiting necessary symmetry conditions and moving to a continuum limit in order to derive a number of partial differential equations which determine the dilatation operator. The ultimate goal of this work is to provide tools to find the exact one-loop dilatation operator in the non-planar limit. / LG2017

A Dissertation submitted to the Faculty of Science, University of the Witwatersrand, in fulfilment of the requirements for the degree of Master of Science. 14 May 2013 / We study the action of the dilatation operator on restricted Schur polynomials labeled by Young diagrams with p long columns or p long rows. A new version of Schur-Weyl duality provides a powerful approach to the computation and manipulation of the symmetric group operators appearing in the restricted Schur polynomials. Using this new technology, we are able to evaluate the action of the one loop dilatation operator. The result has a direct and natural connection to the Gauss Law constraint for branes with a compact world volume. Generalzing previous results, we find considerable evidence that the dilatation operator reduces to a decoupled set of harmonic oscillators. This strongly suggests that integrability in N = 4 super Yang-Mills theory is not just a feature of the planar limit, but extends to other large N but non-planar limits.

Luk Wing Sze, Phoebe. / Thesis (M.Phil.)--Chinese University of Hong Kong, 2004. / Includes bibliographical references (leaves 173-190). / Abstracts in English and Chinese. / Abstract --- p.I / Acknowledgement --- p.XII / Publications Based on the Work in this Thesis --- p.XIII / Abbreviations --- p.IX / Table of Contents --- p.X / Chapter Chapter 1 --- Introduction --- p.1 / Chapter 1.1. --- Arthritis and Inflammation --- p.1 / Chapter 1.1.1. --- Tissue Reaction in Inflammation --- p.2 / Chapter 1.1.1.1. --- Mechanism of Vasodilatation --- p.2 / Chapter 1.1.1.2. --- Plasma Extravasation --- p.5 / Chapter 1.2. --- Neurogenic Inflammation --- p.8 / Chapter 1.2.1. --- Axon Reflex and Local Efferent Action of Primary Afferents --- p.9 / Chapter 1.2.2. --- Mediators of Neurogenic Inflammation --- p.10 / Chapter 1.2.3. --- Microvascular Effect of Substance P --- p.11 / Chapter 1.2.4. --- Microvascular Effect of Calcitonin Gene-Related Peptide --- p.13 / Chapter 1.3. --- Neurogenic Inflammation in the Joint --- p.16 / Chapter 1.3.1. --- Neuropeptides in Arthritic Knee --- p.16 / Chapter 1.3.2. --- Effects of Neuropeptides on Normal Knee --- p.16 / Chapter 1.3.3. --- Effects of Neuropeptides on Inflamed Knee --- p.17 / Chapter 1.3.4. --- Activation of Efferent Function of the Nerves --- p.19 / Chapter 1.4. --- Vanilloid Receptor --- p.20 / Chapter 1.4.1. --- The Use of Capsaicin as an Experimental Tool --- p.20 / Chapter 1.4.2. --- Identification of Vanilloid Receptor --- p.21 / Chapter 1.4.3. --- Molecular Biology of Vanilloid Receptor --- p.22 / Chapter 1.4.4. --- Electrophysiolgocial Properties of Vanilloid Receptors --- p.23 / Chapter 1.5. --- Activation of Vanilloid Receptors - A Detector of Physical Stimuli --- p.23 / Chapter 1.5.1. --- Exogenous Activators of Vanilloid Receptors --- p.25 / Chapter 1.5.2. --- Endogenous Activators of Vanilloid Receptors --- p.26 / Chapter 1.5.2.1. --- Anandamide as an Endovanilloid --- p.26 / Chapter 1.5.2.2. --- Other Possible Endovanilloid --- p.28 / Chapter 1.5.3. --- Biological Effects of Capsaicin --- p.29 / Chapter 1.5.3.1. --- Efferent Function: Neuropeptide Release --- p.29 / Chapter 1.5.3.2. --- Desensitization --- p.30 / Chapter 1.5.3.3. --- Neurotoxicity --- p.32 / Chapter 1.5.4. --- Biological Effects of Anandamide --- p.33 / Chapter 1.5.4.1. --- Vascular Effect of Anandamide --- p.33 / Chapter 1.5.4.2. --- Interaction of the Vanilloid and Cannabinoid System --- p.38 / Chapter 1.6. --- Aim of Study --- p.39 / Chapter Chapter 2 --- Methods --- p.40 / Chapter 2.1. --- Materials --- p.40 / Chapter 2.2. --- Protocols --- p.42 / Chapter 2.2.1. --- General Procedures --- p.42 / Chapter 2.2.2. --- Preparatory Procedure --- p.43 / Chapter 2.3. --- Measurement of Knee Joint Blood Flow --- p.46 / Chapter 2.3.1. --- Animal Preparation for Measuring Knee Joint Blood Flow --- p.48 / Chapter 2.3.2. --- Specific Procedures --- p.49 / Chapter 2.3.3. --- Image Analysis --- p.51 / Chapter 2.3.4. --- Data Analysis --- p.52 / Chapter 2.4. --- Quantification of Plasma Protein Extravasation --- p.52 / Chapter 2.4.1. --- Experimental Procedure --- p.53 / Chapter 2.4.2. --- Measurement of Evans Blue Content --- p.53 / Chapter 2.4.3. --- Measurement of Knee Joint Size --- p.54 / Chapter 2.5. --- Effect of Capsaicin on Acute Joint Inflammation --- p.54 / Chapter Chapter 3 --- Results --- p.55 / Chapter 3.1. --- Vanilloids on Knee Joint Blood Flow --- p.55 / Chapter 3.1.1. --- Capsaicin --- p.55 / Chapter 3.1.1.1. --- Cumulative Dosing of Capsaicin --- p.55 / Chapter 3.1.1.2. --- Time Course of Capsaicin-induced Vasodilatation --- p.55 / Chapter 3.1.1.3. --- VR1 Antagonists on Capsaicin-induced Vasodilatation --- p.57 / Chapter 3.1.1.4. --- NK1 Antagonists on Capsaicin-induced Vasodilatation --- p.58 / Chapter 3.1.1.5. --- CGRP Antagonist on Capsaicin-induced Vasodilatation --- p.60 / Chapter 3.1.1.6. --- Denervation on Capsaicin-induced Vasodilatation --- p.61 / Chapter 3.1.2. --- Anandamide --- p.62 / Chapter 3.1.2.1. --- Dose Responses of Anandamide --- p.62 / Chapter 3.1.2.2. --- Time Course of Anandamide-induced Vasodilatation --- p.63 / Chapter 3.1.2.3. --- VR1 Antagonist on Anandamide-induced Vasodilatation --- p.64 / Chapter 3.1.2.4. --- NK1 Receptor Antagonists on Anandamide-induced Vasodilatation --- p.65 / Chapter 3.1.2.5. --- CGRP Receptor Antagonist on Anandamide-induced Vasodilatation --- p.67 / Chapter 3.1.2.6. --- CB1 Receptor Antagonist on Anandamide-induced Vasodilatation --- p.67 / Chapter 3.1.2.7. --- CB2 Receptor Antagonist on Anandamide-induced Vasodilatation --- p.68 / Chapter 3.1.2.8. --- Anandamide Transporter Inhibitor on Anandamide-induced Vasodilatation --- p.69 / Chapter 3.1.2.9. --- Effects of Denervation on Anandamide-induced Vasodilatation --- p.70 / Chapter 3.2. --- Vanilloids on Plasma Extravasation --- p.71 / Chapter 3.2.1. --- Saline injection on Plasma Extravasation --- p.71 / Chapter 3.2.2. --- Capsaicin on Plasma Extravasation --- p.72 / Chapter 3.2.3. --- Capsaicin on Knee Joint Sizes --- p.73 / Chapter 3.2.4. --- Anandamide on Plasma Extravasation --- p.73 / Chapter 3.2.5. --- Anandamide on Knee Joint Size --- p.73 / Chapter 3.3. --- Effects of Vanilloid Agonists on Carrageenan-induced Acute Inflammation --- p.74 / Chapter 3.3.1. --- Capsaicin on Carrageenan-induced Plasma Extravasation --- p.74 / Chapter 3.3.2. --- Capsaicin on Carrageenan-induced Joint Swelling --- p.77 / Chapter 3.3.3. --- Anandamide on Carrageenan-induced Plasma Extravasation --- p.79 / Chapter 3.3.4. --- Anandamide on Carrageenan-induced Joint Swelling --- p.80 / Chapter Chapter 4 --- Discussion --- p.150 / Chapter 4.1. --- Capsaicin-induced Long Lasting Vasodilatation --- p.151 / Chapter 4.2. --- Capsaicin-induced Vasodilatation 一 a VR1 Mediated Effect? --- p.153 / Chapter 4.3. --- Substance P and CGRP in Capsaicin-induced Vasodilatation --- p.155 / Chapter 4.4. --- Anandamide-induced Vasodilatation --- p.157 / Chapter 4.5. --- VR1 in AEA-induced Vasodilatation --- p.159 / Chapter 4.6. --- Neuropeptides in AEA-induced Vasodilatation --- p.160 / Chapter 4.7. --- Cannabinoid Receptors in AEA-induced Vasodilatation --- p.161 / Chapter 4.8. --- Role of Anandamide Transporter in AEA-induced Vasodilatation --- p.163 / Chapter 4.9. --- A Neural Mechanism for Capsaicin- and AEA-induced Vasodilatation? --- p.164 / Chapter 4.10. --- Effects of Capsaicin and AEA on Plasma Extravasation --- p.167 / Chapter 4.11. --- Capsaicin and Anandamide in Acute Inflammation --- p.169 / Chapter 4.12. --- Conclusion --- p.170 / References --- p.173

Compressible ideal-gas turbulence subjected to homogeneous shear is investigated at the rapid distortion limit. Specific issues addressed are (i) the interaction between kinetic and internal energies and role of pressure-dilatation; (ii) the modifications to pressure-strain correlation and Reynolds stress anisotropy and (iii) the effect of the composition of velocity fluctuations (solenoidal vs. dilatational). Turbulence evolution is found to be strongly influenced by gradient Mach number, the initial solenoidal-to-dilatational ratio of the velocity field and the initial intensity of the thermodynamic fluctuations. The balance between the initial fluctuations in velocity and thermodynamic variables is also found to be very important. Any imbalance in the two fluctuating fields leads to high levels of pressure-dilatation and intense exchange. For a given initial condition, it is found that the interaction via the pressuredilatation term between the momentum and energy equations reaches a peak at an intermediate gradient Mach number. The energy exchange between internal and kinetic modes is negligible at very high or very low Mach number values due to lack of pressure dilatation. When present, the exchange exhibits oscillations even as the sum of the two energies evolves smoothly. The interaction between shear and solenoidal initial velocity field generates dilatational fluctuations; for some intermediate levels of shear Mach number dilatational fluctuations account for 20% of the total fluctuations. Similarly, the interaction between shear and initial dilatation produces solenoidal oscillations. Somewhat surprisingly, the generation of solenoidal fluctuations increases with gradient Mach number. Larger levels of pressure-strain correlation are seen with dilatational rather than solenoidal initial conditions. Anisotropies of solenoidal and dilatational components are investigated individually. The most interesting observation is that solenoidal and dilatational turbulence tend toward a one componential state but the energetic component is different in each case. As in incompressible shear flows, with solenoidal fluctuations, the streamwise (1,1) component of Reynolds stress is dominant. With dilatational fluctuations, the stream-normal (2,2) component is the strongest. Overall, the study yields valuable insight into the linear processes in high Mach number shear flows and identifies important closure modeling issues.

Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine : Nancy 1 : 2005. / Titre provenant de l'écran-titre.

Reproduction de : Thèse de doctorat : Microondes et Microtechnologies : Lille 1 : 2004. / N° d'ordre (Lille 1) : 3454. Titre provenant de la page de titre du document numérisé. Bibliogr. à la suite des chapitres. Liste des publications.