Th.--Sci. nat.--Besançon, 1984. N°: 179.

Diss.--Zoologie--Göteborg--Université de Göteborg, 2002. / Bibliogr. p. 23-27. Index.

Les expériences encourues en période néonatale affectent la trajectoire développementale de plusieurs systèmes physiologiques. Particulièrement, le stress de séparation maternelle néonatale (SMN) perturbe le développement du système de contrôle respiratoire. Des travaux antérieurs illustrent l'impact de la SMN sur la régulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). Notamment, les rats adultes mâles SMN présentent des niveaux de base de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) et de corticostérone (CORT) significativement plus élevés que les rats contrôles. Cette dérégulation de l'axe HHS se traduit par une augmentation de la réponse ventilatoire à l'hypoxie (RVH). Les rats femelles SMN ne démontrent aucun changement de l'activité de l'axe HHS, mais présentent une diminution de la RVH en comparaison aux rats contrôles. Ce dimorphisme sexuel nous a amené à adresser le rôle des hormones sexuelles dans le phénotype respiratoire observé chez les rats mâles et femelles SMN. D'abord, l'étude présentée au chapitre 2 évalue l'impact du déclin des fonctions ovariennes (induit et naturel) sur la RVH de rats adultes et d'âges mûrs. Ces travaux démontrent que les hormones ovariennes masquent les effets de la SMN sur le contrôle respiratoire. Cependant, en l'absence des stéroïdes ovariens (ex. : à la périménopause), les conséquences de la SMN apparaissent. Ces travaux proposent que l'apparition de plusieurs symptômes (ex. : cardio-respiratoires) chez la femme ménopausée peut avoir une origine néonatale. Le rôle de la testosterone dans le contrôle ventilatoire est méconnu. Par contre, nous observons que l'exposition à 20-min d'hypoxie provoque l'augmentation aiguë des niveaux plasmatiques de testosterone chez le rat mâle SMN. Dans l'étude présentée au chapitre 3, nous avons voulu déterminer si cette élévation de testosterone est nécessaire à l'apparition du phénotype respiratoire observé chez les mâles SMN. Les résultats démontrent que l'injection intrapéritonéale de testosterone provoque l'augmentation de la RVH chez l'animal SMN, ce qui indique que la testosterone est nécessaire à l'expression complète de ce phénotype chez ces animaux. Finalement, les études présentées aux chapitres 4 et 5 mettent en évidence que l'environnement social du rat juvénile peut contribuer à atténuer, voire même renverser les conséquences du stress de SMN sur la régulation neuroendocrinienne et sur le contrôle respiratoire.

Chez l'humain et la souris, les androgènes retardent la montée de la production de surfactant pulmonaire chez le mâle. L'objectif de ce projet mené chez la souris est de déterminer les moments gestationnels exacts où la production de surfactant augmente chez le mâle et chez la femelle. Pour ce faire, nous avons adapté une technique permettant de quantifier le surfactant pulmonaire à différents moments gestationnels par la mesure des phosphatidylcholines disaturées (DSPC) dans les poumons foetaux. Brièvement, la quantité de DSPC augmente significativement selon l'âge gestationnel chez les deux sexes. Aucune différence sexuelle significative dans la quantité de surfactant n'a pu être détectée. Cela peut être expliqué par une approche de normalisation des résultats non optimale, une puissance statistique insuffisante, une contamination des échantillons par les DSPC membranaires et sanguins ou parce que la différence sexuelle est transitoire et a lieu pendant une courte période précise non étudiée.