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Avaliação imunohistoquímica da densidade de vasos e expressão de moléculas de adesão celular da microvasculatura de lesões na doença de Jorge Lobo

BRITO, Maysa de Vasconcelos 27 March 2013 (has links)
Submitted by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2015-06-29T16:15:08Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22974 bytes, checksum: 99c771d9f0b9c46790009b9874d49253 (MD5) Tese_AvaliacaoImunohistoquimicaDensidade.pdf: 2102952 bytes, checksum: ec055674683e9a8ebf14cae780d93841 (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Rosa Silva (arosa@ufpa.br) on 2015-06-30T13:56:16Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22974 bytes, checksum: 99c771d9f0b9c46790009b9874d49253 (MD5) Tese_AvaliacaoImunohistoquimicaDensidade.pdf: 2102952 bytes, checksum: ec055674683e9a8ebf14cae780d93841 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-06-30T13:56:16Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22974 bytes, checksum: 99c771d9f0b9c46790009b9874d49253 (MD5) Tese_AvaliacaoImunohistoquimicaDensidade.pdf: 2102952 bytes, checksum: ec055674683e9a8ebf14cae780d93841 (MD5) Previous issue date: 2013 / FAPESP - Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo / CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / A doença de Jorge Lobo é uma micose rara de inflamação crônica que provoca lesão na pele sem disseminação visceral. Essa doença é causada pelo fungo Lacazia loboi. Sua ocorrência é predominante em regiões de clima quente e úmido, sendo a maior parte dos casos registrados na região Amazônica brasileira. As observações histopatológicas mostram grande quantidade de fungos no local da lesão, havendo um rico infiltrado macrófagico, com presença de células gigantes e limitada presença de linfócitos. A migração de leucócitos para o sítio inflamatório induzida por Lacazia loboi é supostamente coordenada por citocinas e quimiocinas que auxiliadas por vasos sanguíneos e linfáticos influencia a migração celular induzindo a expressão de moléculas de adesão. No presente trabalho investigamos possíveis alterações microvasculares associadas à infecção por Lacazia loboi no local da lesão que podem interferir na evolução dos aspectos clínicos dos pacientes. Dessa forma, avaliamos a densidade dos vasos sanguíneos e linfáticos, bem como a expressão das moléculas ICAM-1, VCAM-1 e E-selectina. Nossos resultados mostraram que na doença de Jorge Lobo, há uma reduzida quantidade de vasos sanguíneos e linfáticos, quando comparado a pele controle. Houve um maior número de vasos expressando ICAM-1, sendo também observado maior número de vasos expressando a molécula VCAM-1, embora em quantidade menos proeminente que ICAM-1. Não observamos diferença na expressão de E-selectina. Juntos nos resultados apontam para uma alteração na microvasculatura local o que pode interferir no desenvolvimento de uma resposta imune celular eficiente e justificar a presença do fungo limitada ao local da lesão. / Jorge Lobo's disease is a rare mycosis of chronic inflammation that causes injury to the skin without visceral dissemination. This disease is caused by the fungus Lacazia loboi. Its occurrence is prevalent in regions of hot and humid, with most cases reported in the Brazilian Amazon region. The histopathological findings showed lots of fungi at the site of injury, with a rich macrophages infiltrate with giant cells and limited presence of lymphocytes. The migration of leukocytes to the inflammatory site induced Lacazia loboi is supposedly co-ordinated by cytokines and chemokines that aided by blood and lymph vessels influence cell migration inducing the expression of adhesion molecules. In this paper we investigate possible microvascular changes associated with infection by Lacazia loboi at the site of injury that may interfere with the clinical evolution of patients. Therefore, we assessed the density of blood vessels and lymphatic vessels, as well as expression of molecules ICAM-1, VCAM-1 and E-selectin. Our results showed that in Jorge Lobo's disease, there is a reduced amount of blood and lymph vessels, when compared to control skin. There was a larger number of vessels expressing ICAM-1, being also higher number of vessels expressing the molecule VCAM-1, although in much less prominent ICAM-1. There were no differences in the expression of E-selectin. Together the results point to a change in the local microvasculature which may interfere with the development of an effective cellular immune response and justify the presence of the fungus confined to the injury site.

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