Made available in DSpace on 2016-08-29T15:35:32Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_6403_Marcos Vinícius Altoé Vescovi.pdf: 1300065 bytes, checksum: 6e2c0046d766b07baa50393a10676b68 (MD5) Previous issue date: 2013-04-12 / O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da exposição por 30 dias à CdCl2 100 mg L-1 sobre a distribuição tecidual deste metal e a consequência sobre a contratilidade miocárdica. Foram utilizados ratos Wistar separados aleatoriamente em dois grupos: controle e tratado. A pressão arterial foi mensurada semanalmente no decorrer da exposição. Ao final do tratamento os animais foram anestesiados para avaliação hemodinâmica e sacrificados para avaliação, in vitro, da contratilidade miocárdica e as amostras teciduais e cardíacas foram encaminhadas para análise do teor de cádmio através da técnica de Espectrometria de Absorção Atômica. A concentração sanguínea de cádmio no grupo tratado foi de, aproximadamente, 4 µg dL-1, valor inferior ao índice biológico permitido por leis mundiais vigentes e, como previsto com base em literatura, os principais sítios de deposição do metal foram os rins e o fígado. Desde a primeira semana de exposição, a pressão arterial do grupo tratado mostrou-se elevada e assim permaneceu ao longo das semanas seguintes. A avaliação hemodinâmica evidenciou o aumento da pressão arterial sistólica (Controle: 114 ± 5 vs Tratado: 127 ± 3 mmHg), da diastólica (Controle: 63 ± 2 vs Tratado: 81 ± 4 mmHg), da ventricular esquerda (Controle: 127 ± 2 vs Tradado: 140 ± 4 mmHg) e da frequência cardíaca (Controle: 333 ± 8 vs Tratado: 377 ± 7 mmHg) e, uma redução da pressão diastólica final do ventrículo direito (Controle: 6,4 ± 0,8 vs Tratado: 4,1 ± 0,3 mmHg). In vitro, o tratamento com cádmio não alterou o estado inotrópico (força contrátil e derivadas temporais de força). No entanto, os resultados sugerem alterações no ciclo de cálcio (Ca2+) no cardiomiócito. Houve uma redução no influxo de Ca2+ transarcolemal, e menor receptação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático do ventrículo direito. Sendo assim, é sugestivo que apesar do cádmio reduzir a eficiência do retículo sarcoplasmático e prejudicar o influxo de cálcio transarcolemal, o miócito dispõe de mecanismos que regulam o inotropismo.