L'oxydation du fer ferreux (Fe²⁺) en fer ferrique (Fe³⁺) peut avoir lieu chimiquement à un pH neutre dans des conditions aérobiques. Les souches bactériennes de l'étude, nommées JV1 et PV1 sont également capables d'oxyder le fer ferreux, dans les mêmes conditions physico-chimiques. Il y a alors compétition entre l'oxydation chimique et l'oxydation bactérienne. Les différentes formes du fer jouent un rôle dans formation des cheminées hydrothermales, qui sont la base des sources de l'écosystème hydrothermal. C'est dans l'optique de mieux comprendre le fonctionnement de l'oxydation du fer dans l'environnement hydrothermal que l'étude est menée. Ceci se traduit par l'optimisation des besoins de croissance des bactéries, la détermination de la cinétique de l'oxydation du fer ferreux ainsi que le rendement énergétique des deux souches bactériennes. De plus il a été observé que la présence de JV1 et PV1 inhibait l'oxydation chimique, cette observation est à la base de notre méthodologie qui consiste à déterminer la part des bactéries dans l'oxydation comme la différence entre un taux d'oxydation bactérien et un taux d'oxydation en présence de bactéries mortes afin de déterminer le taux d'oxydation bactérien réelle. Les quantités de Fe²⁺ et Fe³⁺ sont déterminées par la méthode ferrozine (dosage colorimétrique du fer), alors que la croissance bactérienne est déterminée par comptages DAPI. La part de bactéries JV1 et PV1 dans l'oxydation du fer ferreux est quantifiée à 15% de l'oxydation totale du fer, les taux d'oxydation et les rendements énergétiques pour chacune des souches bactériennes sont très faibles. La croissance bactérienne est faible et influence le taux d'oxydation et le rendement énergétique. Les oxydes de fer, observés au microscope électronique à transmission, n'ont pas de morphologie particulière et aucune tendance dans la longueur des oxydes n'a été mise en évidence. Il semble donc que le milieu de culture ne semble pas adaptée à une croissance et activité normales des bactéries, ceci peut être dû à une trop grande quantité de bactéries minéralisées dès le début de la culture empêchant la quantification de l'oxydation bactérienne du fer. On peut imaginer que l'utilisation de technique de cultures plus précises pour les conditions d'oxygène et de pH devrait permettre de déterminer la part des bactéries ferro-oxydantes neutrophiles dans l'oxydation du fer ferreux. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Bactéries ferro-oxydantes, Sources hydrothermales, Chimie du fer.

Reproduction de : Thèse de doctorat : Science et génie des matériaux : Toulouse, INPT : 2006. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. 114 réf.

Thèse--Lettres. / Contient un choix de documents. Bibliogr. p. 612-665. Index.

Th. univ.--Sci.--Paris 11-Orsay, 1995. / Notes bibliogr. Résumé en anglais et en français.

Texte remanié de: Ph.D. thesis. / Bibliogr. p. 153-155.

Akademisk avhandling--Umeå, 1993. / Résumé en anglais. Bibliogr. p. [229]-237.

Texte remanié de: Doktorarbeit--Historisch-Philologische Wissenschaften--Universität Götiingen, 1993. / Bibliogr. p. [427]-435. Index.

En l’absence de traitements de protection, de nombreux objets et éléments patrimoniaux en attente de restauration se dégradent sous l’effet de la corrosion atmosphérique. Ainsi les témoignages de notre histoire disparaissent lentement. Il est nécessaire de développer des traitements de protection temporaires, peu coûteux, réversibles et répondant aux normes environnementales actuelles, afin d’enrichir le panel de solutions dont disposent les professionnels de la conservation restauration. Ces recherches sont également motivées par les conservateurs du patrimoine qui souhaitent éviter des travaux de restauration complexes et onéreux sur des collections importantes. L’enjeu de cette étude est in fine de pouvoir proposer un traitement alternatif pour la protection du patrimoine ferreux soumis à la corrosion atmosphérique sous abri. Les molécules choisies pour réaliser ces nouveaux traitements sont des acides carboxyliques. Ces composés sont mis en œuvre dans différents types de solutions, dont les performances anti-corrosion sont prouvées par des mesures électrochimiques et des tests de vieillissement artificiels et naturels. Parallèlement à ce travail, le carboxylate de fer, responsable de l’inhibition de la corrosion est étudié aux points de vue morphologique, thermique, chimique et structural grâce à la combinaison de plusieurs techniques d’analyses. Ces travaux permettent de proposer des traitements protecteurs, adaptés à l’état de surface de l’élément à protéger, au type d’intervention envisagée (dépendant notamment de l’urgence de l’intervention, et des moyens humains et financiers à disposition), et aux conditions de conservation de l’élément. / Without any protection treatment, lots of artefacts or elements from our cultural heritage slowly decay because of atmospheric corrosion. Therefore there is a need for temporary, cheap, easy-to-use and non-toxic protection systems, fitting to the actual environmental laws. These treatments could give new solutions to the conservators for protecting the artefacts and sometimes avoid them complex and expensive restoration works. Long chain carboxylic acids have been chosen for this purpose, and used in different kinds of treatments. Their good performances are proved by electrochemical measurements and artificial and natural ageing tests. In parallel with this work, the iron (III) carboxylate, which is the compound responsible for the inhibition properties, has been studied in term of morphology, structure, and chemical properties, thanks to many analytical techniques. This work finally leads to propose a specific and adapted solution for each element or artefact that has to be treated- depending on its surface, its environmental conditions of exposure, the emergency of its treatment, and the financial and human means available.

La prise en compte des pertes fer dans les machines électriques est une étape cruciale lors du processus de conception. L’objectif de ce travail a donc été de valider l’implémentation d’un modèle de pertes fer tout en effectuant une modélisation précise des machines électriques étudiées. Le choix s’est porté sur l’utilisation de modèles de calcul des pertes en post-traitement d’un code par éléments finis. Ainsi, différents modèles analytiques ont été comparés en régime sinusoïdal et non sinusoïdal (sans cycles mineurs) en termes de précision, afin de choisir le plus adapté pour une implantation dans code_Carmel. Par ailleurs, nous avons montré que la prise en compte des cycles mineurs peut être améliorée en remplaçant le terme classique de Steinmetz par un modèle d’hystérésis ou par un modèle analytique adapté. L’implémentation et la précision du modèle analytique ont été évaluées d’abord sur des systèmes simples puis sur plusieurs machines tournantes. La comparaison des résultats simulés avec les mesures issues des essais à vide montre une bonne concordance et démontre la capacité du modèle à estimer les pertes fer avec une bonne précision pour une large gamme de machines électriques et pour les deux types d’alimentations utilisés (sinusoïdale et MLI). / Taking into account the iron losses in electromechanical machines is a crucial step during the design process. The aim of this study was to validate the implementation of an iron loss model at the same time performing an accurate modelling of the electrical system. Our choice was to use models in a post-processing stage of a finite element code. Thus, four analytical models were compared for, sinusoidal and non-sinusoidal supply, (without minor cycles) in terms of accuracy, in order to choose the most suitable to be implanted in code_Carmel. We have shown that the inclusion of minor loops can be improved by replacing the classical Steinmetz term by a hysteresis model or by a suitable analytical model. The implementation and the accuracy of the analytical model were evaluated first on simple systems, and after on several rotating machines. Comparing the simulated results with measurements ones showed good agreement and demonstrated the ability of the model to estimate the iron losses with good accuracy for a wide range of electrical machines and for different supply (sinusoidal and PWM).

L'hémochromatose génétique liée au gène HFE (HG) se caractérise par une augmentation de la saturation de la transferrine plasmatique, qui entraîne une surcharge en fer. Ces anomalies sont dues à une sécrétion basse d'hepcidine, le régulateur principal du métabolisme du fer, et définissent le phénotype d'hepcidino déficience. De nouvelles formes de surcharges en fer ayant un phénotype similaire ont été identifiées. Les mécanismes moléculaires en sont parfois mal compris. L'objectif général de ce travail a été de caractériser sur le plan clinique, fonctionnel, et biologique, des surcharges en fer rares d'origine génétique ayant pour point commun un phénotype d'hepcidino-déficience. Nous avons d'abord analysé une cohorte de patients porteurs d'une HG, forme type de l'hepcidino-déficience, et montré que la transplantation hépatique normalisait le métabolisme du fer, montrant ainsi le rôle majeur du foie dans le phénotype d'hepcidino-déficience de l'HG. Nous avons ensuite caractérisé des surcharges en fer à saturation de la transferrine élevée liées à des anomalies de transport du fer : i) nous avons rapporté un cinquième cas de mutations du gène DMT1 et montré le caractère pathogène de la mutation p.Asn491Ser ; ii) nous décrivons un groupe de 12 patients qui présentent une mutation hétérozygote du gène TF, l'augmentation de la saturation de la transferrine ne semblant pas être en rapport avec une hepcidino-déficience, et l'existence de cofacteurs pouvant faciliter la surcharge en fer. Nous avons ensuite décrit l'impact de mutations du gène TFR2, qui sont responsables d'une hepcidino déficience dont l'expression clinique est hétérogène mais qui peut être très précoce. Nous avons alors, pour préciser les mécanismes liant les mutations du gène TFR2 à une diminution anormale de l'hepcidine, montré in vitro que les mutations p.Asn12Ile et p.Gly430Arg altèrent l'adressage cellulaire de TFR2 tandis que la mutation p.Arg768Pro altère son interaction avec la transferrine. N'ayant pu parvenir à induire l'expression d'hepcidine sous l'effet de la transferrine, au contraire de certaines équipes mais en accord avec d'autres, nous n'avons pu analyser l'impact des mutations sur la transduction du signal liant TFR2 et hepcidine. Nos résultats contribuent à préciser les mécanismes impliqués dans l'apparition de surcharges en fer rares à saturation élevée de la transferrine. / HFE related hemochromatosis (HH) is characterized by an increased plasma transferrin saturation level, which causes iron overload. These anomalies are due to low hepcidin secretion, the key regulator of iron metabolism, and define the hepcidin deficiency phenotype. New forms of iron overload with similar phenotype were identified, but their molecular mechanisms remain unclear. The main objective of this work was to characterize the clinical, functional, and biological aspects of rare genetic iron overload with an hepcidin deficiency phenotype. We firstly analyzed a cohort of HH patients, archetype of hepcidin-deficiency and showed that liver transplantation cured the disease, demonstrating the major role of the liver in the phenotype. We then characterized iron overloads with high transferrin saturation related to abnormalities of iron transport: i) we reported a fifth case of patient with DMT1 gene mutations and demonstrated the pathogenicity of the mutation p.Asn491Ser; ii) we described 12 patients with heterozygous mutation of the TF gene, leading to serum transferrin decrease. The increase of transferrin saturation associated to the disease does not seem to be related to a hepcidin-deficiency, and the presence of cofactors may facilitate iron overload. We then described the impact of mutations in the TFR2 gene, which induce hepcidin-deficiency whose expression is heterogeneous but that can occur in young peoples. Then we tried to clarify in vitro the mechanisms linking mutations in the TFR2 gene to an abnormal decrease of hepcidin and showed that the p.Asn12Ile and p.Gly430Arg mutations alter the TFR2 protein intracellular trafficking while the p.Arg768Pro mutation alters its interaction with transferrin. Being unable to induce expression of hepcidin in response to transferrin, unlike some authors, but in agreement with others, we were not able to analyze the impact of mutations on signal transduction toward hepcidin. Our results help to clarify the mechanisms involved in the development of iron overload in rare high saturation of transferrin.