Dans le système nerveux central, l'activation d'un groupe de neurones entraine une augmentation locale du débit sanguin pour répondre à leurs besoins métaboliques accrus. Cette relation, connue sous le nom de couplage neurovasculaire (CNV), est essentielle pour utiliser l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) en recherche et en clinique. En effet, grâce au CNV, il est possible d'inférer l'activité neuronale à partir des réponses hémodynamiques mesurées lors des scans d’IRMf. Comprendre précisément le CNV est essentiel pour évaluer de manière fiable les changements fonctionnels dans la moelle épinière, notamment lors de pathologies ou de traitements qui affectent cette région. De plus, une connaissance approfondie du CNV permet de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant les dysfonctionnements neurovasculaires. Bien que le CNV du cortex cérébral soit bien documenté, les informations concernant le CNV de la moelle épinière restent insuffisantes, comme souligné dans notre revue de littérature (chapitre 2). Ce manque de données sur le CNV de la moelle épinière peut entrainer des suppositions incorrectes si les propriétés du CNV cérébral sont appliquées de manière inappropriée à la moelle épinière. Ainsi, dans cette thèse, nous explorons la régulation du CNV de la moelle épinière en réponse à diverses conditions associées à la douleur, qui influencent généralement le CNV cérébral. Les conditions étudiées incluent l'effet de l’anesthésie à l'isoflurane (chapitre 3), les variations de la pression artérielle systémique (chapitre 4), la dysrégulation des astrocytes (chapitre 5), et les impacts de la douleur lombaire chronique (chapitre 6). Les méthodes comprenaient l'utilisation simultanée d’une multiélectrode et d'une sonde laser Doppler pour mesurer respectivement l'activité neuronale et le débit sanguin local dans la corne dorsale de la moelle épinière chez des rats Wistar, lors de stimulations électriques graduées du nerf sciatique. Nos résultats indiquent que le CNV reste stable malgré l'exposition à l'isoflurane à 1.2%, soutenant l'utilisation de cet anesthésiant général dans les études subséquentes de cette thèse. 6 Nos expérimentations ont révélé que les réponses hémodynamiques locales de la moelle épinière ne sont pas confondues par des changements significatifs de la pression artérielle induits par des stimulations nociceptives, assurant ainsi la constance du CNV. Par ailleurs, dans notre modèle de douleur chronique lombaire, induit par l'injection de l'adjuvant de Freund, connu pour entrainer de la neuroinflammation, nous avons observé que le CNV de la moelle épinière restait stable. Cette stabilité du CNV a été maintenue malgré l'émergence d'une hypersensibilité mécanique primaire et secondaire, révélant une sensibilisation centrale. Cependant, l'inhibition pharmacologique des astrocytes a altéré le CNV en réduisant les réponses hémodynamiques aux stimulations électriques, ce qui met en évidence le rôle crucial des astrocytes dans la modulation du CNV. Toutefois, nous avons observé que le décours temporel des réponses hémodynamiques locales est modifié par l'isoflurane et par les processus reliés à la douleur chronique. Par conséquent, même si la précision des interprétations des résultats de l'IRMf spinale est généralement validée par nos études, les changements de latence que nous avons observés exigent une analyse minutieuse des signaux d'IRMf spinale dans ces contextes spécifiques. De plus, compte tenu de l'impact significatif de la dysrégulation des astrocytes sur le CNV, nous recommandons d’interpréter avec prudence les résultats d'IRMf spinale dans des conditions similaires. En conclusion, cette thèse approfondit notre compréhension du CNV dans la moelle épinière, mettant en lumière l’unicité du CNV spinal par rapport à celui du cerveau. / In the central nervous system, the activation of a group of neurons leads to a local increase in blood flow to meet their increased metabolic needs. This relationship, known as neurovascular coupling (NVC), is crucial for the use of functional magnetic resonance imaging (fMRI) in research and clinical settings. Indeed, NVC allows for the inference of neuronal activity from measurements of hemodynamic responses. Precisely understanding NVC is essential for reliably assessing functional changes in the spinal cord, particularly in pathologies or treatments affecting this region. Moreover, a deep knowledge of NVC enables the development of new therapeutic strategies targeting neurovascular dysfunctions. Although NVC of the cerebral cortex is well-documented, information regarding spinal cord NVC remains insufficient, as highlighted in our literature review (Chapter 2). This lack of data on spinal NVC may lead to incorrect assumptions if cerebral NVC properties are inappropriately applied to the spinal cord. Thus, in this thesis, we explore the regulation of spinal NVC in response to various conditions associated with pain, which generally influence cerebral NVC. The conditions studied include the effect of isoflurane anesthesia (Chapter 3), variations in systemic blood pressure (Chapter 4), dysregulation of astrocytes (Chapter 5), and the impacts of chronic lumbar pain (Chapter 6). The methods included the simultaneous use of multi-electrodes and a laser Doppler probe to measure neuronal activity and local blood flow in the dorsal horn of the spinal cord in Wistar rats during graded electrical stimulations of the sciatic nerve. Our results indicate that NVC remains stable despite exposure to 1.2% isoflurane, supporting the use of this anesthetic in subsequent studies of this thesis. Our experiments revealed that local hemodynamic responses in the spinal cord are not confounded by significant changes in blood pressure induced by nociceptive stimulations, thus ensuring the consistency of NVC. Additionally, in a model of chronic lumbar pain induced by Freund's adjuvant injection, which is known to cause neuroinflammation, NVC remained stable despite the emergence of primary and secondary hypersensitivity, a sign of central sensitization. However, the 8 pharmacological inhibition of astrocytes altered NVC by reducing hemodynamic responses to electrical stimulations, highlighting the crucial role of astrocytes in modulating NVC. However, we demonstrate that the temporal course of local hemodynamic responses is altered by isoflurane and the processes associated with chronic pain. Therefore, although the accuracy of the interpretations of spinal fMRI results is generally validated by our studies, the latency changes of vascular responses in the aforementioned conditions, as well as the impact of astrocyte dysregulation, urge us to interpret these results with caution. In summary, this thesis enhances our understanding of NVC in the spinal cord, while illustrating significant differences with cerebral NVC, except in the essential role of astrocytes.