O glicolaldeído é um aldeído hidroxilado de dois carbonos capaz de reagir com proteínas, alterando sua estrutura e função. Ele é formado como subproduto do metabolismo glicolítico, da reação da glicose com proteínas e também a partir da ação da mieloperoxidase sobre aminoácidos. Logo, situações de hiperglicemia e inflamação favorecem a formação do glicolaldeído. Sua reação com biomoléculas, além de prejudicar a função das mesmas, pode levar à produção de produtos finais de glicação avançada (AGEs). Diversos estudos têm relacionado o acúmulo de AGEs com diversas doenças como diabetes mellitus, mal de Alzheimer, falência renal e o próprio envelhecimento. Os AGEs apresentam boa parte de seus efeitos deletérios devidos à sua ligação com o receptor RAGE. Sabe-se que este mecanismo, de forma geral, promove uma resposta inflamatória, gerando estresse oxidativo. Entretanto, apesar dos grandes avanços no estudo dos AGEs e seu efeitos, muito pouco se sabe sobre a ação direta de precursores dos AGEs, como o glicolaldeído. Os objetivos deste trabalho foram investigar os efeitos agudos do glicolaldeído sobre parâmetros de estresse oxidativo no rim, coração e fígado de ratos. Ratos Wistar machos adultos receberam 10, 50 ou 100 mg/Kg de glicolaldeído através de injeção intravenosa. Os animais foram sacrificados 6, 12 e 24 horas após a injeção. Nós observamos um aumento dos marcadores de estresse oxidativo (carbonilação proteica, lipoperoxidação e diminuição de tióis reduzidos) em todas as estruturas analisadas. As enzimas superóxido dismutase, catalase e glioxalase I tiveram suas atividades moduladas pela injeção do glicolaldeído nos três órgãos estudados. Além disso a injeção do aldeído provocou o acúmulo de carboximetillisina, um dos AGEs mais estudados, no fígado dos animais. Nossos resultados sugerem que mesmo curtos eventos de hiperglicemia e inflamação, capazes de aumentar os níveis de glicolaldeído, podem gerar estresse oxidativo e, de forma cumulativa, favorecer as complicações observadas em doenças como o diabetes mellitus. / Glycolaldehyde is a two-carbon aldehyde that reacts with proteins, modifying their structure and impairing their function. It is formed as a byproduct of the nonenzymatic reaction between glucose and biomolecules and also from the action of myeloperoxidase upon amino acids. Thus, events of hyperglycemia and inflammation favor the formation of glycolaldehyde. Despite impairing protein function, glycolaldehyde might lead to the formation of advanced glycation end-products (AGEs). There are several studies relating AGEs to many diseases such as diabetes mellitus, Alzheimer’s disease, renal failure and the aging process itself. Part of the deleterious effects of AGEs is due to interaction with their receptor (RAGE). There is evidence that this interaction induces inflammatory responses and oxidative stress. Despite the huge advances in understanding the effects of AGEs, there are very few reports describing the effects of precursors of AGEs, such as glycolaldehyde. The objectives of this work were to investigate the acute effects of glycolaldehyde on oxidative stress parameters in the kidney, heart and liver of rats. Male adult Wistar rats received a single intravenous injection of glycolaldehyde at 10, 50 or 100 mg/Kg. The animals were sacrificed 6, 12 or 24 hours after injection. We observed an increase in markers of oxidative stress (protein carbonylation, lipoperoxidation and a decrease in reduced thiol content). The activities of superoxide dismutase, catalase and glyoxalase I were modulated by the injection of glycolaldehyde. Moreover, glycolaldehyde induced accumulation of N£-carboxymethyl(lysine), one of the most studied AGEs. Our results suggest that even short-term events of hyperglycemia and inflammation, capable of raising glycolaldehyde levels, might generate oxidative stress and, in a cumulative way, favor the onset of complications such as those observed in diabetes mellitus.

O glicolaldeído é um aldeído hidroxilado de dois carbonos capaz de reagir com proteínas, alterando sua estrutura e função. Ele é formado como subproduto do metabolismo glicolítico, da reação da glicose com proteínas e também a partir da ação da mieloperoxidase sobre aminoácidos. Logo, situações de hiperglicemia e inflamação favorecem a formação do glicolaldeído. Sua reação com biomoléculas, além de prejudicar a função das mesmas, pode levar à produção de produtos finais de glicação avançada (AGEs). Diversos estudos têm relacionado o acúmulo de AGEs com diversas doenças como diabetes mellitus, mal de Alzheimer, falência renal e o próprio envelhecimento. Os AGEs apresentam boa parte de seus efeitos deletérios devidos à sua ligação com o receptor RAGE. Sabe-se que este mecanismo, de forma geral, promove uma resposta inflamatória, gerando estresse oxidativo. Entretanto, apesar dos grandes avanços no estudo dos AGEs e seu efeitos, muito pouco se sabe sobre a ação direta de precursores dos AGEs, como o glicolaldeído. Os objetivos deste trabalho foram investigar os efeitos agudos do glicolaldeído sobre parâmetros de estresse oxidativo no rim, coração e fígado de ratos. Ratos Wistar machos adultos receberam 10, 50 ou 100 mg/Kg de glicolaldeído através de injeção intravenosa. Os animais foram sacrificados 6, 12 e 24 horas após a injeção. Nós observamos um aumento dos marcadores de estresse oxidativo (carbonilação proteica, lipoperoxidação e diminuição de tióis reduzidos) em todas as estruturas analisadas. As enzimas superóxido dismutase, catalase e glioxalase I tiveram suas atividades moduladas pela injeção do glicolaldeído nos três órgãos estudados. Além disso a injeção do aldeído provocou o acúmulo de carboximetillisina, um dos AGEs mais estudados, no fígado dos animais. Nossos resultados sugerem que mesmo curtos eventos de hiperglicemia e inflamação, capazes de aumentar os níveis de glicolaldeído, podem gerar estresse oxidativo e, de forma cumulativa, favorecer as complicações observadas em doenças como o diabetes mellitus. / Glycolaldehyde is a two-carbon aldehyde that reacts with proteins, modifying their structure and impairing their function. It is formed as a byproduct of the nonenzymatic reaction between glucose and biomolecules and also from the action of myeloperoxidase upon amino acids. Thus, events of hyperglycemia and inflammation favor the formation of glycolaldehyde. Despite impairing protein function, glycolaldehyde might lead to the formation of advanced glycation end-products (AGEs). There are several studies relating AGEs to many diseases such as diabetes mellitus, Alzheimer’s disease, renal failure and the aging process itself. Part of the deleterious effects of AGEs is due to interaction with their receptor (RAGE). There is evidence that this interaction induces inflammatory responses and oxidative stress. Despite the huge advances in understanding the effects of AGEs, there are very few reports describing the effects of precursors of AGEs, such as glycolaldehyde. The objectives of this work were to investigate the acute effects of glycolaldehyde on oxidative stress parameters in the kidney, heart and liver of rats. Male adult Wistar rats received a single intravenous injection of glycolaldehyde at 10, 50 or 100 mg/Kg. The animals were sacrificed 6, 12 or 24 hours after injection. We observed an increase in markers of oxidative stress (protein carbonylation, lipoperoxidation and a decrease in reduced thiol content). The activities of superoxide dismutase, catalase and glyoxalase I were modulated by the injection of glycolaldehyde. Moreover, glycolaldehyde induced accumulation of N£-carboxymethyl(lysine), one of the most studied AGEs. Our results suggest that even short-term events of hyperglycemia and inflammation, capable of raising glycolaldehyde levels, might generate oxidative stress and, in a cumulative way, favor the onset of complications such as those observed in diabetes mellitus.

O glicolaldeído é um aldeído hidroxilado de dois carbonos capaz de reagir com proteínas, alterando sua estrutura e função. Ele é formado como subproduto do metabolismo glicolítico, da reação da glicose com proteínas e também a partir da ação da mieloperoxidase sobre aminoácidos. Logo, situações de hiperglicemia e inflamação favorecem a formação do glicolaldeído. Sua reação com biomoléculas, além de prejudicar a função das mesmas, pode levar à produção de produtos finais de glicação avançada (AGEs). Diversos estudos têm relacionado o acúmulo de AGEs com diversas doenças como diabetes mellitus, mal de Alzheimer, falência renal e o próprio envelhecimento. Os AGEs apresentam boa parte de seus efeitos deletérios devidos à sua ligação com o receptor RAGE. Sabe-se que este mecanismo, de forma geral, promove uma resposta inflamatória, gerando estresse oxidativo. Entretanto, apesar dos grandes avanços no estudo dos AGEs e seu efeitos, muito pouco se sabe sobre a ação direta de precursores dos AGEs, como o glicolaldeído. Os objetivos deste trabalho foram investigar os efeitos agudos do glicolaldeído sobre parâmetros de estresse oxidativo no rim, coração e fígado de ratos. Ratos Wistar machos adultos receberam 10, 50 ou 100 mg/Kg de glicolaldeído através de injeção intravenosa. Os animais foram sacrificados 6, 12 e 24 horas após a injeção. Nós observamos um aumento dos marcadores de estresse oxidativo (carbonilação proteica, lipoperoxidação e diminuição de tióis reduzidos) em todas as estruturas analisadas. As enzimas superóxido dismutase, catalase e glioxalase I tiveram suas atividades moduladas pela injeção do glicolaldeído nos três órgãos estudados. Além disso a injeção do aldeído provocou o acúmulo de carboximetillisina, um dos AGEs mais estudados, no fígado dos animais. Nossos resultados sugerem que mesmo curtos eventos de hiperglicemia e inflamação, capazes de aumentar os níveis de glicolaldeído, podem gerar estresse oxidativo e, de forma cumulativa, favorecer as complicações observadas em doenças como o diabetes mellitus. / Glycolaldehyde is a two-carbon aldehyde that reacts with proteins, modifying their structure and impairing their function. It is formed as a byproduct of the nonenzymatic reaction between glucose and biomolecules and also from the action of myeloperoxidase upon amino acids. Thus, events of hyperglycemia and inflammation favor the formation of glycolaldehyde. Despite impairing protein function, glycolaldehyde might lead to the formation of advanced glycation end-products (AGEs). There are several studies relating AGEs to many diseases such as diabetes mellitus, Alzheimer’s disease, renal failure and the aging process itself. Part of the deleterious effects of AGEs is due to interaction with their receptor (RAGE). There is evidence that this interaction induces inflammatory responses and oxidative stress. Despite the huge advances in understanding the effects of AGEs, there are very few reports describing the effects of precursors of AGEs, such as glycolaldehyde. The objectives of this work were to investigate the acute effects of glycolaldehyde on oxidative stress parameters in the kidney, heart and liver of rats. Male adult Wistar rats received a single intravenous injection of glycolaldehyde at 10, 50 or 100 mg/Kg. The animals were sacrificed 6, 12 or 24 hours after injection. We observed an increase in markers of oxidative stress (protein carbonylation, lipoperoxidation and a decrease in reduced thiol content). The activities of superoxide dismutase, catalase and glyoxalase I were modulated by the injection of glycolaldehyde. Moreover, glycolaldehyde induced accumulation of N£-carboxymethyl(lysine), one of the most studied AGEs. Our results suggest that even short-term events of hyperglycemia and inflammation, capable of raising glycolaldehyde levels, might generate oxidative stress and, in a cumulative way, favor the onset of complications such as those observed in diabetes mellitus.