Speichelglykane können einerseits spezifisch an bakterielle Lektine binden und damit deren Adhäsion an orale Oberflächen vermitteln, andererseits eine Antiadhäsion bedingen. Sie stellen ein Schutzsystem für orale Oberflächen dar. Bei vorhandener Karies bzw. Parodontitis ist die Konzentration bestimmter Glykokonjugate verändert. Ziel dieser Studie war es, die Reaktivität der Glandulae majores bzgl. ihrer Sekretion von Glykanen in Abhängigkeit einer experimentellen Gingivitis zu ermitteln. 14 gesunde Probanden enthielten sich 9 Tage der Mundhygiene. Neben der Erhebung des PBI und QH wurde drüsenspezifisch Speichel gewonnen. Die Konzentrationen an die Lektine PNA, GS1, VVA, SNA und AAA bindender Komponenten und deren drüsenspezifische Sekretionsraten wurden bestimmt. Bei allen Probanden stiegen PBI und QH im Versuchsverlauf signifikant an. Gleiches galt für die Speichelmenge nach Stimulation sowie zum Ende der Kontrollreihe. Die Konzentrationen der verschiedenen Glykane verhielten sich unabhängig von der Speichelmenge und unabhängig voneinander. Meist ergab sich eine erhöhte Glykansekretion spezifisch für das untersuchte Lektin. Neben dem Konzentrationsgefälle der einzelnen Drüsen war auch eine Verschiebung nach erfolgter Stimulation zu beobachten. Da genetische und externe Einflüsse für diese Studie weitgehend ausgeschlossen werden konnten bzw. als konstant einzuordnen waren, darf die Veränderung als Reaktion auf die orale Bakterienbelastung angesehen werden. Der Rückgang bestimmter terminaler Strukturen könnte als Folge der vermehrten Synthese anderer, in Bezug auf die veränderte Bakterienflora effektiverer Speichelbestandteile eingeordnet werden. Basierend auf dem Modell, dass freie Glykane die Adhäsion von Mikroorganismen inhibieren können, ließe sich die gemessene Reaktion der Speicheldrüsensekretion als ein gesteigerter Schutzmechanismus im Sinne einer ´first line of defence´ interpretieren. Dieser könnte z.B. in Bezug auf Prophylaxe und Therapie genutzt werden. / Salivary glycans can bind specificly to bacterial lectins. Consequently, bacterial adhesion to oral surfaces is mediated or inhibited by glycans. It is known that the concentration of certain glycans changes in the presence of caries or periodontitis. Therefore this study examines the reactivity of the major salivary glands with respect to the secretion of glycans as conditioned by an experimentally induced gingivitis. 14 healthy subjects refrained from all oral hygiene measures for 9 days. On 5 days a plaque and bleeding index as well as pure glandula saliva with and without stimulation were obtained. The collected salivary samples were examined for their concentration of certain structures that bind to the lectins ´PNA´, ´GS1´, ´VVA´, ´SNA´ and ´AAA´. All subjects developed a gingivitis as measured by the plaque and bleeding index. Salivary flow increased after stimulation and compared to baseline at the end of the trial. The concentration of glycans was neither related to one of the glands nor to the salivary flow. Besides to the differentials of concentration after stimulation there was no symmetrical development between the concentrations of salivary lectin-specific components compared one lectin to another. Genetic and external influences could be largely excluded or considered to be stable during the trial. Therefore the observed results can be regarded as a reaction to the increased bacterial load. The decrease of certain terminal structures in saliva might be explained by a raised synthesis of other components, which are more effective in defending the body against bacterial adhesion. The observed changes in salivary secretion might be interpreted as a mechanism in order to protect the human organism within the meaning of a ´first line of defence´. This mechanism would be able to respond more quickly than the immune system and might be used in future, for example, for preventive and therapeutical strategies.