Bakgrund: Demens drabbar en stor del av den äldre befolkningen och antalet insjuknade väntas stadigt stiga. Det finns i dagsläget ingen sjukdomsbotande behandling och etiologin är oklar. Hypotalamus-hypofys-binjurebark (HPA)-axeln är ett neuroendokrint system som aktiveras vid exponering för endo- respektive exogena stressorer. Aktivering leder till frisättning av glukokortikoider från binjurebarken. Cirkulerande glukokortikoider (kortisol) påverkar kognitiva funktioner och verkar ha effekt på plasticiteten vid hippocampus, som är en region viktig för minnesfunktioner. Förhöjda kortisolhalter har korrelerats med snabbare kognitiv nedgång och pågående Alzheimers sjukdom. HPA-axeldysfunktion och förhöjda kortisolhalter har föreslagits vara en möjlig bidragande orsak till kognitiv funktionsnedsättning och demens. Syfte: Undersöka om HPA-axeldysfunktion med förhöjda kortisolhalter bidrar till demensutveckling. Metod: Systematisk litteratursökning med på förhand implementerade inklusions- respektive exklusionskriterier. Sökningar utfördes på databaserna Pubmed och Web of Science med sökorden ”dementia”, ”Alzheimer’s”, ”longitudinal”, ”cortisol”. Resultat: Av sex granskade artiklar kunde fem korrelera förhöjda kortisolhalter med senare nedsatt kognitiv förmåga eller demens. Resultaten varierade beroende på vilka effektvariabler som användes i samband med analys. Slutsats: Inkluderade studier uppvisade viss ökad förekomst av HPA-axeldysfunktion och förhöjda kortisolhalter i samband med senare demens eller kognitiv funktionsnedsättning. Det går dock inte att utesluta att förhöjda kortisolhalter orsakas av patofysiologiska förändringar i samband med det begynnande sjukdomsförloppet. / Background: Dementia affects a large part of the elderly population, and the incidence is expected to keep rising. However, there is no available disease-curing treatment nor is the etiology yet fully understood. The hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA) axis is a neuroendocrine system that is activated under exposure to endo- and/or exogenous stressors. Activation leads to the release of glucocorticoids from the adrenal cortex. Circulating glucocorticoids (cortisol) affects cognitive functions including hippocampal plasticity. Elevated cortisol levels have been associated with ongoing Alzheimer’s disease and a more rapid cognitive decline. Thus, HPA axis dysfunction with elevated cortisol levels have been suggested as a possible contributor to cognitive impairment and dementia. Objective: To investigate if HPA axis dysfunction and elevated cortisol levels are a contributing cause of dementia. Method: Systematic literature search with pre-implemented inclusion and exclusion criteria. Searches were carried out on Pubmed and Web of Science using the words "dementia", "Alzheimer's", "longitudinal", "cortisol". Results: Associations between elevated cortisol levels and later cognitive decline or dementia was made in five out of six reviewed studies. The results varied depending on the effect variables used in connection with the analysis. Conclusion: Reviewed studies showed some degree of associations between high cortisol levels and later cognitive decline or dementia. It is however impossible to rule out the possibility of elevated cortisol levels as part of the initial disease progression, rather than a cause of disease.