Die arterielle Hypertonie stellt heute weltweit eine der häufigsten kardiovaskulären Risikofak-toren dar. Durch ungesunde Lebensweise vor allem in der westlichen Gesellschaft ist eine stetig wachsende Prävalenz zu verzeichnen. Die vorliegende Arbeit untersucht den Einfluss arterieller Hypertonie auf das Diaphragma und den Musculus Soleus. Dabei wurden insbesondere die Funktionalität sowie molekulare und histologische Veränderungen beider Skelettmuskeln betrachtet. In einem weiteren Schritt wurde der mögliche sekundärpräventive Effekt körperlichen Trainings auf diese analysiert. Der Bluthochdruck wurde anhand eines Mausmodells durch unilaterale Neph¬rektomie, über vier Wochen subkutane Doca-Pellet Implantation (0,7 mg/d) im Nackenbereich, sowie das Zuführen von natriumchloridhaltigem Trinkwasser (1,05 %) induziert. Anschließend folgte ein zweiwöchiges Hochintensiv-Intervall-Training für die Hypertonie- plus Trainingsgruppe (HIIT+ Doca). Diese wurden mit einer Kontrollgruppe (Sham) und einer reinen Hypertonie-Gruppe (Doca) verglichen. Unter Wirkung der arteriellen Hypertonie konnte für die Doca-Gruppe im Diaphragma eine signifikante Verschlechterung der Funktionalität beobachtet werden. Im Musculus Soleus waren keine Einschränkungen dieser zu finden. Durch das körperliche Training der Tiere kam es zu einer deutlichen Verbesserung der diaphragmalen Funktionalität, welche mit den erho-benen Ergebnissen auf molekularer Ebene korrelierte. Es zeigte sich in der Doca-Gruppe eine signifikante Abnahme der kontraktilen Proteine Myosin-Heavy-Chain sowie Aktin. Diese wiederum wiesen in der HIIT-Gruppe signifikante Zunahmen auf. Auch konnte eine verstärk-te NADPH-Oxidase-Aktivität, welche als ROS-Bildner fungiert, in der Doca-Gruppe eruiert werden. Eine deutliche Minderung dieser konnte unter körperlichem Training festgestellt werden. Das anti-oxidativ wirkende Enzym SOD zeigte eine signifikante Aktivitätszunahme in der HIIT-Gruppe. Auch konnte aufgrund der verstärkten Carbonylierung der Myosin-Heavy-Chain in der Doca- Gruppe auf deutlich negative Auswirkungen innerhalb des Dia-phragmas durch arterielle Hypertonie geschlossen werden. Zudem konnten durch die erhöhte MMP-2-Aktivität im Diaphragma extrazelluläre Umbauprozesse während des HII-Trainings angenommen werden. Im Musculs Soleus fanden keine molekularen Veränderungen statt. Ebenso wenig stellten sich in den drei Gruppen histologische Veränderungen im Sinne einer Atrophie oder Fasershifts für beide Muskeln dar. Aus den hier aufgeführten Ergebnissen kann deutlich ein sekundärpräventiver Effekt unter Hochintensiv-Intervall-Training im Hypertonie-Mausmodell erkannt werden. Dabei scheint Bluthochdruck eher auf die zentrale Skelettmuskulatur in Form des Diaphragmas zu wirken. Arterielle Hypertonie gilt als eine der häufigsten Ursachen für die Entwicklung der Herzinsuf-fizienz. Oft erfahren Patienten dabei Symptome wie Dyspnoe und Belastungsintoleranz. Die vorliegende Arbeit untersucht als erste auf Ebene der arteriellen Hypertonie mögliche frühe pathophysiologische Mechanismen und deren Wirken auf die Skelettmuskulatur. Somit trägt sie erheblich zum besseren klinischen Verständnis bei.