Tyrimo tikslas: ištirti kavos rūgšties fenetilo esterio (CAFE) poveikį išemijos paveiktų žiurkės inkstų mitochondrijų funkcijoms. Uždaviniai: įvertinti tiesioginį in vitro CAFE poveikį inkstų mitochondrijų funkcijoms; CAFE poveikį išemijos (20 min) in vitro paveiktų inkstų mitochondrijų funkcijoms; kvėpavimo grandinės I komplekso aktyvumui; mitochondrijų gebėjimui kaupti Ca2+. Metodai. Wistar veislės žiurkių patinėliai buvo skirstomi į 4 grupes: kontrolinė grupė, 20 min trukmės išemijos, CAFE 22 mg/kg ir CAFE 34 mg/kg. CAFE buvo leidžiamas 1,5 h prieš sukeliant išemiją. Mitochondrijos buvo išskiriamos diferencinio centrifugavimo būdu. Mitochondrijų kvėpavimo greitis mitochondrijoms oksiduojant I ir II komplekso substratus buvo registruojamas poliarografiškai Klarko tipo elektrodu. Ca2+ sugėrimas buvo matuojamas fluorimetriškai. Mitochondrijų kvėpavimo grandinės I komplekso aktyvumas buvo tiriamas spektrofotometriškai. Rezultatai: CAFE (0,7 – 4,5 M) didina mitochondrijų kvėpavimo greitį 2-oje metabolinėje būsenoje nuo 15 % iki 34 % ir neveikė mitochondrijų kvėpavimo greičio 3-ioje metabolinėje būsenoje (VADP). Didesnės koncentracijos (5,2 - 6,5 µM) slopina mitochondrijų kvėpavimo greitį VADP (16 % ir 43 % atitinkamai). Tiriant CAFE poveikį 20 min išemijos in vitro paveiktų mitochondrijų funkcijoms, nustatyta, jog 22 mg/kg ir 34 mg/kg CAFE, intraperitonealinė injekcija 1,5 h prieš sukeliant inkstų išemiją, 20 % (p<0,05) pagerino mitochondrijų kvėpavimo greitį VADP bei... [toliau žr. visą tekstą] / The aim of investigation: to analyse the effect of caffeic acid phenethyl ester (CAPE) on kidney mitochodrial functions. Objectives: to evaluate direct in vitro effect of CAPE on kidney mitochondrial functions; the impact of CAPE on ischemia (20 min) in vitro affected kidney mitochondrial functions; on the mitochondrial respiratory chain complex I activity and on the mitochondria capability to accumulate Ca2+. Methods. Wistar rats were pretreated intraperitoneal with 22 mg/kg and 34 mg/kg of CAPE. Animals were divided into 4 groups: control group, 20 min of ischemia, CAPE 22 mg/kg group and CAPE 34 mg/kg group. Mitochondria were isolated by means of differential centrifugation. The mitochondrial respiration rate while oxidizing complex I and II dependent substrates was registered polarographically with Clark-type electrode. Ca2+ accumulation was measured fluorometrically. Activity of complex I was measured spectrophotometrically. Results: the results shown that CAPE 0,7 - 4,5 µM increases mitochondrial State 2 respiration rate by 15 - 34 % and has no effect on the State 3 respiration rate. Higher concentrations (5,2 - 6,5 µM) decreased mitochondrial State 3 respiration rate by 16% and 43%, respectively. Pretreatment with CAPE (22 mg/kg and 34 mg/kg) increased (by 20%) the ischemia suppressed mitochondrial State 3 respiration rate and respiratory control index. CAPE had no effect on succinate oxydation. Pretreatment with CAPE (22 mg/kg and 34 mg/kg) increased Ca2+... [to full text]