La détection tactile et la détection de glissement jouent un rôle important en permettant la manipulation robotique dextre des objets. Ainsi, le développement d'un système de capteur tactile entièrement intégré à haute résolution présente un intérêt certain. Ces travaux traitent de la conception et de la mise en place d'un système tactile intrinsèque basé sur un ensemble de capteurs MEMs de force à 3 axes et la détection du glissement avec ce système. Afin de créer un système tactile, les capteurs de force à 3 axes sont protégés par un revêtement, une étude sur le revêtement est réalisée. Deux systèmes intrinsèques différents basés sur un ensemble de capteurs de force à 3 axes sont développés, le premier est utilisé comme test de faisabilité de ce type de système. Le deuxième système intrinsèque est adapté à un doigt robotique à surface souple. Les systèmes proposés mesurent trois composants de force, le couple normal à la surface de contact et la position du centre de contact appliqué sur sa surface sensible. Les deux systèmes sont caractérisés et testés. La détection du glissement avec un système tactile intrinsèque est testée également. La détection du glissement est faite par l'application de la théorie de la surface limite et du modèle de contact viscoélastique. / Tactile sensing and slip detection plays an important role in enabling robotic dexterous object manipulation. Thus developing a high-resolution fully integrated tactile sensor system is of great interest. This work deals the design and implementation of an intrinsic tactile sensing system based on a set of 3-axis force MEMs sensors and the detection of slippage with such system. In order to create a tactile system the 3-axis force sensors are protected by a coating, a study about the coating is made. Two different intrinsic systems based on an array of 3-axis force sensors are developed, the first one is used a feasibility test of this kind of system. The second intrinsic system is adapted to a robotic finger with soft surface. The proposed systems measures three-force components, the normal torque to the contact surface, and the position of the contact centroid applied to its sensitive surface. Both systems are characterized and tested. The detection of slippage with an intrinsic tactile system is tested. The application of the limit surface theory and the viscoelastic model of contact make the detection of slippage.

Nous nous proposons d'étudier la gestion du bruit stochastique d'expression génique. On s'intéresse plus particulièrement à la dynamique du bruit lors de la réponse cellulaire. Comment évolue le bruit? Quels sont les mécanismes en jeux? Quelle est l'importance du bruit dans le fonctionnement cellulaire? Pour répondre à ces questions, nous nous appuyons sur le réseau de régulation génétique qui gère la réponse au stress nutritionnel chez E. Coli. L'étude du comportement dynamique de ce réseau, au niveau d'une population de bactéries, a été initiée et est portée par la forte collaboration de deux équipes de la région : une de bio-informaticiens (l'équipe de Hidde de Jong de l'INRIA Rhône-Alpes) et la deuxième de biologistes (l'équipe de Hans Geiselmann, Laboratoire d'Adaptation et Pathogénie des Micro-organismes). En profitant donc de l'expérience et de la compréhension acquise par ces équipes, nous étudions les réponses individuelles de chaque bactérie lors de la transition entre état de stress nutritionnel, et état de croissance exponentielle. Le bruit d'expression génique est quantifié dans des nœuds clés du réseau de régulation. Pour ce faire, les bactéries sont suivies individuellement par microscopie de fluorescence sur plusieurs générations. Les données de fluorescence collectées sur cellules uniques permettent d'étudier la variabilité inter-cellulaire. Cette variabilité est quantifiée tout le long de la réponse: à chaque instant, on connaît la distribution des densités de fluorescence cellulaire dans la population de cellules. Et le suivi des lignées individuelles permet de travailler sur une population de cellules saines: les individus malades ou morts qui ne se divisent pas, sont écartés. En réduisant ainsi les phénomènes cellulaires en jeux, on réduit le nombre de paramètres. Les sources de bruit sont moins nombreuses, et il est plus facile de comprendre les mécanismes en jeux. Les informations de lignage cellulaire permettent aussi d'étudier la variabilité introduite par la phase du cycle cellulaire: les événements de division cellulaire peut être artificiellement synchronisés. Le bruit est alors étudié sur une population en phase lors de la division. Cette étude montre que le bruit sondé n'est pas dominé par les différences dans la phase du cycle cellulaire. On peut donc modéliser nos cellules sans tenir compte des différences introduites par le cycle cellulaire. Le modèle testé est simplifié aux étapes de transcription-traduction-maturation. Les paramètres du modèle sont inférés de nos données expérimentales, et le modèle est testé à travers des simulations.

Nous nous proposons d'étudier la gestion du bruit stochastique d'expression génique. On s'intéresse plus particulièrement à la dynamique du bruit lors de la réponse cellulaire. Comment évolue le bruit? Quels sont les mécanismes en jeux? Quelle est l'importance du bruit dans le fonctionnement cellulaire? Pour répondre à ces questions, nous nous appuyons sur le réseau de régulation génétique qui gère la réponse au stress nutritionnel chez E. Coli. L'étude du comportement dynamique de ce réseau, au niveau d'une population de bactéries, a été initiée et est portée par la forte collaboration de deux équipes de la région : une de bio-informaticiens (l'équipe de Hidde de Jong de l'INRIA Rhône-Alpes) et la deuxième de biologistes (l'équipe de Hans Geiselmann, Laboratoire d'Adaptation et Pathogénie des Micro-organismes). En profitant donc de l'expérience et de la compréhension acquise par ces équipes, nous étudions les réponses individuelles de chaque bactérie lors de la transition entre état de stress nutritionnel, et état de croissance exponentielle. Le bruit d'expression génique est quantifié dans des nœuds clés du réseau de régulation. Pour ce faire, les bactéries sont suivies individuellement par microscopie de fluorescence sur plusieurs générations. Les données de fluorescence collectées sur cellules uniques permettent d'étudier la variabilité inter-cellulaire. Cette variabilité est quantifiée tout le long de la réponse: à chaque instant, on connaît la distribution des densités de fluorescence cellulaire dans la population de cellules. Et le suivi des lignées individuelles permet de travailler sur une population de cellules saines: les individus malades ou morts qui ne se divisent pas, sont écartés. En réduisant ainsi les phénomènes cellulaires en jeux, on réduit le nombre de paramètres. Les sources de bruit sont moins nombreuses, et il est plus facile de comprendre les mécanismes en jeux. Les informations de lignage cellulaire permettent aussi d'étudier la variabilité introduite par la phase du cycle cellulaire: les événements de division cellulaire peut être artificiellement synchronisés. Le bruit est alors étudié sur une population en phase lors de la division. Cette étude montre que le bruit sondé n'est pas dominé par les différences dans la phase du cycle cellulaire. On peut donc modéliser nos cellules sans tenir compte des différences introduites par le cycle cellulaire. Le modèle testé est simplifié aux étapes de transcription-traduction-maturation. Les paramètres du modèle sont inférés de nos données expérimentales, et le modèle est testé à travers des simulations. / We aim to investigate the management of the stochastic noise in gene expression and more precisely the study of noise in dynamical cellular responses. How the noise varies following a perturbation? What mechanisms are at play? How important is noise in the cellular function? To answer these questions, we are interested in the genetic regulatory network that handles the nutritional stress response in E. Coli. The noise of gene expression is quantified in a key node of the network control. For that bacteria are followed individually by fluorescence and phase contrast microscopy over several generations. This variability between cells is quantified throughout the response to the nutritional perturbation: at every moment, we know the density distribution of cellular fluorescence in the cell population. And monitoring of individual lines allows us to take into account only the population of healthy cells: individuals that do not divide neither grow, are discarded. Thereby reducing other sources of variability (e.g. cellular phenomena) we reduce the number of parameters. Noise sources are less numerous, and it is easier to understand the mechanisms at play. Also the information on cell lineage allow to study the variability introduced by the phase of the cell cycle: the events of cell division can be artificially synchronized. This study shows that the noise sounded is not dominated by differences in the phase of the cell cycle. We can therefore model our cells regardless of the differences introduced by the cell cycle. The tested model is simplified to the steps of transcription-translation-maturation. The model parameters are inferred from our experimental data and the model is tested through simulations.