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Klonen oder nicht klonen? : Analyse und Bewertung der bioethischen Argumente zum Thema Klonen /Krohmer, Tobias. January 2007 (has links)
Universiẗat, Diss.--Frankfurt (Main), 2004.
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Experimentelle Untersuchungen zum somatischen Klonen beim Schwein In-vitro- und In-vivo-Entwicklung von Kerntransferkomplexen aus in vitro gereiften Oozyten /Hölker, Michael. Unknown Date (has links) (PDF)
Tierärztl. Hochsch., Diss., 2003--Hannover.
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Entwicklung und Charakterisierung von TNFR2-spezifischen Agonisten / Development and characterisation of TNFR2-specific agonistsKlein [geb. Geiger], Christina January 2017 (has links) (PDF)
Liganden und Rezeptoren des Körpers spielen eine multifaktorielle Rolle in der Regulierung zellulärer Prozesse des Körpers. Der Tumornekrosefaktor (TNF), ein proinflammatorisches Zytokin, bindet natürlicherweise an zwei Rezeptoren, den TNF-Rezeptor 1 (TNFR1) oder den TNFR-Rezeptor 2 (TNFR2) und kann durch Aktivierung vielfältiger Signalwege unterschiedliche Zelleffekte im Körper auslösen. Während TNF in membrangebundener Form vorkommend TNFR1 sowie TNFR2 optimal stimulieren kann, ist lösliches TNF in der Lage zwar an beide Rezeptoren zu binden, natürlicherweise jedoch nur den TNFR1 zu stimulieren. Da eine unkontrollierte Bindung bzw. Aktivierung von beiden Rezeptoren schwere unerwünschte Nebenwirkungen wie Inflammationen haben kann, wurden zur konkreten Aktivierung der einzelnen Rezeptoren TNFR1 und TNFR2 spezifische TNF-Mutanten, wie TNF80 zur Bindung an TNFR2 und TNF60 zur Bindung an TNFR1 konstruiert. Durch die TNF-Mutante TNF80 gelingt es die TNFR2 Wirkungskette zu aktivieren, während die TNFR1-Stimulation verhindert wird. Die Aktivierung des TNFR2-Rezeptors hat eine Stimulierung von regulatorischen T-Zellen (Tregs) zur Folge.
Im Rahmen dieser Dissertation wurden einerseits die TNF-TNC-Formen weiterentwickelt, indem die konstante Domäne der schweren Antikörperkette des humanen IgG1 (Fc) hinzukloniert wurde. Hier wurde primär der Effekt der Oligomerisierung mit der aktivierenden Wirkung auf TNFR2 erforscht. Weiterhin wird jedoch durch die Bindungsspezifität des Fc-Fusionsproteins von TNF80 an Tregs eine antitumorale Wirkung ausgelöst, indem durch das ausgelöste ADCC die Tregs zerstört werden.
Andererseits wurden Kombinationskonstrukte von TNF80 und IL2 kloniert um die Bindungsspezifität des Fusionsproteins auf TNFR2, ebenso wie den IL2-Rezeptor welcher auf regulatorischen T-Zellen hoch exprimiert wird, herzustellen.
Die spezifische Stimulation von Tregs würde der Therapie von Autoimmunerkrankungen dienen.
In der Abteilung für Molekulare Innere Medizin in Würzburg wurde eine kovalent verknüpfte, nonamere Form von TNF, nämlich eine single-chain-TNF-TNC-Form hergestellt, sodass auch die Aktivierung von TNFR2 durch lösliches TNF möglich ist, was zur klinischen Anwendung (durch Injektionen) notwendig ist.
Nach Klonierung und Produktion der Konstrukte in HEK293-Zellen erfolgte deren Aufreinigung und Quantifizierung. Letztendlich wurde mittels Bindungsstudien die Funktionalität der aufgereinigten Fusionsproteine überprüft.
Zukünftige Studien müssen nun aufklären, ob die IL8-Produktion durch TNF80(h)-Flag-IL2(h) bzw. TNF80(mu)-Flag-IL2(mu) stimuliert wird, nachdem der IL2-Teil der Konstrukte den IL2-Rezeptor gebunden hat. / The tumornekrosisfactor (TNF) is a cytocine which has a multifunctional role in the immune system. TNF can bind two receptors to activate different signaling pathways: TNFR1 (TNF receptor type 1) or TNFR2 (TNF receptor type 2). TNF occurs as a membrane-integrated form or as a soluble homotrimeric cytokine.
TNFR1 can be activated by the membrane-bound and the soluble trimeric form, whereas TNFR2 can be acivated by the membran-bound form of TNF. For specific regulation and a better control of the TNF-binding TNF-mutants were developed. While TNF60 specifically binds TNFR1, TNF80 specifically binds TNFR2 only.
Binding TNF80 to TNFR2 results in an expansion of regulatory T cells.
Within the frame of this dissertation a TNFR2-specific agonist with the functional domain IL2 was developed and characterised, on the one hand, to achieve an expansion of regulatory T-cells. The specific stimulation of regulatory T-cells could be used as therapeutic medium for autoimmune disease.
On the other hand, fusion proteins with TNF80 and the antibody fragment of IgG-Fc were created to achieve a depletion of regulatory T cells by provoking an antibody dependent cellular cytotoxicity (ADCC). This process could be used in therapy against cancer.
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Klonen oder nicht klonen? Analyse und Bewertung der bioethischen Argumente zum Thema KlonenKrohmer, Tobias January 2006 (has links)
Zugl.: Frankfurt (Main), Univ., Diss., 2006
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Biotechnische Innovationen verantworten das Beispiel KlonenClausen, Jens January 2004 (has links)
Zugl.: Tübingen, Univ., Diss., 2004
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Isolierung des humanen Lactasegens und seine Expression in der Hefe Pichia pastorisBethge, Rut. January 2002 (has links)
Stuttgart, Univ., Diss., 2002.
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The lipases from Candida antarctica cloning, expression and their application in the synthesis of structured lipids /Pfeffer, Jan Christoph, January 2008 (has links)
Stuttgart, Univ., Diss., 2008.
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Versuche zur Klonierung der Valyl-tRNA Synthetase aus Escherichia coliSöder, Gabriele, January 1983 (has links)
Thesis--Brunswick. / In Periodical Room.
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Therapeutisches Klonen Eine rechtliche Beurteilung für die Schweiz /Hadermann, Tatjana. January 2006 (has links) (PDF)
Master-Arbeit Univ. St. Gallen, 2006.
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Internationales Verbot des Humanklonens die Verhandlungen in der UNOHirschmüller, Ann-Kathrin January 2008 (has links)
Zugl.: Göttingen, Univ., Diss., 2008
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