Submitted by isabela.moljf@hotmail.com (isabela.moljf@hotmail.com) on 2017-07-03T15:30:25Z No. of bitstreams: 1 isabellemagalhaesguedesfreitas.pdf: 1516659 bytes, checksum: 15565ebca50a6dd2579dbefd102adb6f (MD5) / Approved for entry into archive by Adriana Oliveira (adriana.oliveira@ufjf.edu.br) on 2017-08-08T12:59:08Z (GMT) No. of bitstreams: 1 isabellemagalhaesguedesfreitas.pdf: 1516659 bytes, checksum: 15565ebca50a6dd2579dbefd102adb6f (MD5) / Made available in DSpace on 2017-08-08T12:59:08Z (GMT). No. of bitstreams: 1 isabellemagalhaesguedesfreitas.pdf: 1516659 bytes, checksum: 15565ebca50a6dd2579dbefd102adb6f (MD5) Previous issue date: 2017-05-05 / Introdução: A hipertensão arterial resistente é caracterizada por comprometimento em praticamente todos os mecanismos reguladores da pressão arterial, resultando em níveis pressóricos clinicamente elevados. Essas alterações hemodinâmicas estão associadas com o aumento da modulação simpática e a disfunção barorreflexa da atividade nervosa simpática muscular. Porém, a potência (ganho) e o tempo de ação (latência) do barorreflexo arterial espontâneo da frequência cardíaca permanecem desconhecidos nos pacientes com hipertensão arterial resistente. Objetivo: O objetivo principal deste estudo foi determinar o ganho e a latência do controle barorreflexo arterial da frequência cardíaca em pacientes com hipertensão arterial resistente em comparação aos pacientes com hipertensão arterial essencial e indivíduos normotensos. Método: Foram avaliados 18 pacientes com hipertensão arterial resistente (56 ± 10 anos de idade, em média com vigência de 4 antihipertensivos), 17 pacientes com hipertensão arterial essencial (56 ± 11 anos de idade, em média com vigência de 2 antihipertensivos) e 17 controles normotensos não tratados (50 ± 15 anos de idade) por meio da análise espectral das flutuações espontâneas da pressão arterial (batimento a batimento - FinometerPro®) e da frequência cardíaca (ECG - Biopac®). Esta análise estimou as modulações autonômicas vasomotoras e cardíacas, respectivamente. A potência espectral das séries foi quantificada na banda espectral de baixa frequência (LFiRR; 0,04 to 0,15 Hz) e na banda espectral de alta frequência (HFiRR; 0,15 to 0,40 Hz). A análise da função de transferência quantificou o ganho e a latência do controle xii barorreflexo arterial da frequência cardíaca baseada na resposta do sinal de saída (intervalo RR) por unidade de mudança espontânea do sinal de entrada (pressão arterial sistólica). As variáveis autonômicas foram comparadas pela ANOVA one-way, seguida pelo post hoc de Tuckey ou pela ANOVA Kruskall-Wallis, seguida pelas comparações múltiplas quando apropriado. Foram consideradas diferenças significativas quando p<0,05. Resultados: O ganho do controle barorreflexo arterial da frequência cardíaca foi menor em pacientes com hipertensão arterial resistente e pacientes com hipertensão arterial essencial em relação a indivíduos normotensos (4,67 ± 2,96 vs. 6,60 ± 3,30 vs. 12,56 ± 8,81 ms/mmHg; P<0,01, respectivamente). No entanto, a latência do controle barorreflexo arterial da frequência cardíaca foi significativamente maior apenas nos pacientes com hipertensão resistente quando comparados aos pacientes com hipertensão essencial e indivíduos normotensos (-4,01 ± 3,19 vs.-2,91 ± 2,10 vs. -1,82 ± 1,09 segundos; P = 0,04, respectivamente). Além disso, o índice de modulação simpática vasomotora (LF da pressão arterial sistólica) foi significativamente aumentado somente nos pacientes com hipertensão arterial resistente quando comparados aos pacientes com hipertensão arterial essencial e normotensos (4,04 ± 2,86 vs. 2,65 ± 1,88 vs. 2,06 ± 1,70 mmHg2 e P<0,01, respectivamente). Conclusão: Pacientes com hipertensão arterial resistente apresentam ganho reduzido e latência aumentada do controle barorreflexo arterial da frequência cardíaca. Estes pacientes também têm maior modulação simpática vasomotora. / Introduction: Resistant hypertension is characterized by damage in practically all blood pressure regulating mechanisms, resulting in significantly elevated blood pressure levels. These hemodynamic changes are associated with increased sympathetic modulation and baroreflex dysfunction of muscle sympathetic nerve activity. However, the power (gain) and duration of action (latency) of spontaneous arterial cardiac frequency baroreflex remains unknown in patients with resistant hypertension. Purpose: The aim of this study was to determine the gain and latency of arterial baroreflex control of heart rate in patients with resistant hypertension compared to patients with essential hypertension and normotensive subjects. Methods: Eighteen patients with resistant hypertension (56±10 years, mean of 4 antihypertensive drugs), 17 patients with essential hypertension (56±11 years, mean of 2 antihypertensive drugs) and 17 untreated normotensive controls (50±15 years) were evaluated by spectral analysis of the spontaneous fluctuations of arterial pressure (beat-to-beat) and heart rate (ECG). This analysis estimated vasomotor and cardiac autonomic modulations, respectively. The transfer function analysis quantified the gain and latency of the response of output signal (RR interval) per unit of spontaneous change of input signal (systolic arterial pressure). Results: The gain was similarly lower in patients with resistant hypertension and patients with essential hypertension in relation to normotensive subjects (4.67±2.96 vs. 6.60±3.30 vs. 12.56±8.81 ms/mmHg; P<0.01, respectively). However, the latency of arterial baroreflex control of heart rate was significantly higher only in patients with resistant hypertension when compared to patients with essential hypertension and normotensive subjects (-4.01±3.19 vs. -2.91±2.10 vs. -1.82±1.09 seconds; P=0.04, respectively). In addition, the index of vasomotor sympathetic modulation was significantly increased only in patients with resistant hypertension when compared to patients with essential hypertension and normotensive subjects (4.04±2.86 vs. 2.65±1.88 vs. 2.06±1.70 mmHg2; P<0.01, respectively). Conclusions: Patients with resistant hypertension have reduced gain and increased latency of arterial baroreflex control of heart rate. These patients also have increased vasomotor sympathetic modulation.