La pollution atmosphérique particulaire constitue l'un des facteurs de risques impliqués dans l'incidence élevée de pathologies respiratoires et cardio-vasculaires. Afin d'intégrer les variations liées aux sources d'émission et aux saisons, des aérosols atmosphériques particulaires (PM₂.₅) ont été prélevés à Dunkerque sous influence urbaine (U) et/ou industrielle (I) et à Rubrouck sous influence rurale (R), au printemps-été 2008 (1) et à l'automne 2009 (2). La caractérisation physico-chimique des six échantillons particulaires a montré une granulométrie fine (79 à 98 % < PM₂.₅) et des aires spécifiques de 3 à 6 m²/g. Leurs concentrations en espèces ioniques différaient, comme celles en éléments métalliques majoritaires (Fe > Al > Mn > Zn > Cu > Ti ; I > U > R). Des différences ont également été observées quant à leurs concentrations en éléments organiques (HAP : I2 > U2 > I1 > U1 > R2 > R1 ; PCDD/F et PCB : I2 > I1 > U2 > U1 > R1 > R2) ; eu égard des influences considérées (PMindustriel > PMurbain > PMrural), et des saisons de prélèvements. Après évaluation de la cytotoxicité globale in vitro des échantillons particulaires, dans les cellules épithéliales bronchiques humaines (BEAS-2B), nous avons montré la capacité des composés organiques absorbés à la surface de ces particules à induire l'expression génique des enzymes de métabolisation (CYP 1A1 et 1B1, et à moindre mesure NQO1). De plus, la production excessive des ERO intracellulaires dans les cellules BEAS-2B exposées aux six PM₂.₅ a induit des dommages oxydatives (production de MDA, formation de 8-OHdG et/ou altération du statut de glutathion). Un développement d'une réponse inflammatoire excessive a aussi été observé par l'expression et/ou la sécrétion significative des cytokines (notamment IL-6 et IL-8). Ces réponses ont été observées d'une manière dose et/ou temps dépendante. En revanche, nous n'avons pu observer de mutations géniques au niveau des acteurs principaux de la voie EGFR/KRAS/BRAF. / Particulate air pollution constitutes one of the major risk factors implicated in the high incidence of respiratory and cardio-vascular pathologies. In order to integrate the variation linked to emission sources and seasons, atmospheric particulate matter (PM₂.₅) were collected at Dunkerque under urban (u) and/or industrial influence (I) and at Rubrouck (R) under rural influence, in spring-summer 2008 and autumn-winter 2009. The physico-chemical characterization of the six particulate samples has shown a fine granulometry (79 to 98 % < PM₂.₅) and a specific surface of 3 to 6 m²/g. Their concentrations in ionic species as well as in major metallic elements were different (Fe > Al > Mn > Zn > Cu > Ti ; I > U > R). Differences were also been observed in their organic element constitution (PAH : I2 > U2 > I1 > U1 > R2 > R1 ; PCDD/F and PCB : I2 > I1 > U2 > U1 > R1 > R2) with respect to considered influences (PMindustriel > PMurban > PMrural) and sampling seasons. After in vitro evaluation of particulate samples global cytotoxicity in human bronchial epithelial cells (BEAS-2B), we had shown the capacity of the organic components absorbed to the surface of these particles to induce gene expression of xenobiotic-metabolizing enzymes (CYP 1A1 and 1B1, and to a lesser extent, NQO1). Moreover, excessive intracellular production of reactive oxygen species within BEAS-2B cells exposed to the six PM₂.₅ samples induced oxidative damage (MDA production, 8-OHdG formation and/or glutathione status alteration). There was also a development of an excessive inflammatory response based on statistically significant increases in gene expression and/or protein secretion of cytokines (notably IL-6 and IL-8). These obtained responses were dose and/or time dependant. However, we couldn't observe mutations in the principal acting genes in the pathway EGFR/KRAS/BRAF.