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The last of the Benthamites a study of the parliamentary career of Robert Lowe /

McCandless, Amy Thompson, January 1900 (has links)
Thesis (Ph. D.)--University of Wisconsin--Madison, 1972. / Typescript. Vita. eContent provider-neutral record in process. Description based on print version record. Includes bibliographical references (leaves 294-314).
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Role of Ocrl1-dependent signaling abnormalities and mutation heterogeneity in Lowe Syndrome cellular phenotypes

Swetha Ramadesikan (9017243) 23 June 2020 (has links)
<p>Lowe Syndrome (LS) is a lethal developmental disease characterized by mental retardation, cataracts at birth and kidney dysfunction. LS children unfortunately die by adolescence from renal failure. The gene responsible for the disease (<i>OCRL1</i>) encodes an inositol 5’ phosphatase Ocrl1. In addition to its 5’ phosphatase domain, this protein has other domains that allow protein-protein interactions, facilitating diverse sub-cellular distribution and functions. LS patient cells lacking Ocrl1 display defects in cell spreading, ciliogenesis and vesicle trafficking. Currently the mechanisms underlying these cellular defects are not known, and hence no LS-specific therapies exist. </p> <p>We have uncovered the mechanisms underlying two LS-specific cellular phenotypes- namely cell spreading and ciliogenesis and identified 2 FDA-approved candidates- statins and rapamycin that could revert these abnormalities. We found that Ocrl1-deficient cells exhibit hyperactivation in mTOR signaling, resulting in ciliogenesis as well as autophagy defects, which were rescued by administering rapamycin. We also identified a novel RhoGTPase signaling-dependent cell adhesion defect in LS patient cells which resulted in focal adhesion abnormalities and sensitivity to fluid shear stress (critical for kidney function). Both RhoGTPase signaling dependent cell spreading and adhesion defects were corrected by treatment with statins. </p> <p>Importantly, over 200 unique mutations in <i>OCRL1</i> cause LS and patients demonstrate heterogeneity in symptoms. However, the correlation between genotype and cellular phenotypes is unknown. We have determined that different <i>OCRL1</i> patient mutations have a differential impact on the two cellular phenotypes described above. Mutants exhibit behavior, sub-cellular distribution and cellular phenotypes unique to the domain and relevant to LS pathogenesis. We also propose that a subset of non-catalytic phosphatase domain mutations are conformationally affecting the protein, suggesting that LS has a conformational disease component. Importantly, we tested an FDA-approved drug, 4-phenyl butyric acid (4-PBA), used as a therapeutic in conformational diseases and found that it could revert phenotypes and restore the catalytic activity of these mutants. These findings collectively contribute to provide the cellular basis for LS patient heterogeneity as well as to propose a conformational disease component for LS (allowing the use of chemical chaperones as a therapeutic strategy for a subset of LS patients). Together, we hope that these studies will help lay the foundation of better prognosis and tailoring personalized therapeutic strategies for LS patients.</p>
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Napoléon à Sainte-Hélène, réalités et légendes, de 1815 à nos jours / Napoleon in Saint Helena, realities and legends, from 1815 to our days

Coppée, Florian 08 December 2018 (has links)
Un territoire est indéniablement associé à Napoléon et à sa légende dans l'esprit des populations. Il ne s'agit pas de la Corse, lieu de naissance, mais bien de Sainte-Hélène, lieu d’exil, de mort mais aussi de construction de la légende napoléonienne. C'est sur cette île de l'Atlantique sud qu'entre 1815 et 1821 celui qui, pendant plus de vingt ans, a fait trembler l'Europe, vit les dernières années de son existence. Le captif pendant toutes les années de sa détention sur Sainte-Hélène n'est peut-être à aucun autre moment de sa vie si étroitement observé. Cependant, les Français, entre 1815 et 1821, ignorent ce qui se passe sur cette île perdue de l’Atlantique sud. Les nouvelles sur ce personnage sont rares sinon absentes et l'absence d'information véridique sur les événements de l'île est considérable. Ce constat est accentué par la situation de Sainte-Hélène. Il s'agit d'un lieu éloigné, inconnu et difficilement compréhensible pour la grandes majorités des Français du XIXe siècle. Cette absence d'information entraine les plus folles rumeurs. Effectivement, les fausses nouvelles parsèment l'exil de Napoléon, des Français répandent des bruits, prétendent connaître la vérité et la transmettre généralement oralement, plus rarement par l'écrit, aux autres. Si les bruits sont essentiellement émis entre 1815 et 1821 ils se poursuivent au cours des années 1820 et même au-delà par de multiples relais.Nombre de bruits et d'ouvrages offrent de multiples histoires toutes plus sensationnelles les unes par rapport aux autres sur l'exil de Napoléon. Parmi elles, Napoléon s'est évadé de Sainte‑Hélène. De véritables faits ont inspiré les nombreuses théories évasionistes qui fleurissent à partir de 1815. Ainsi, des projets d’enlèvement ont indéniablement été pensés. Néanmoins, aucun des plans n’est mis à exécution, amenant en conséquence un questionnement sur les raisons de l’absence de leur concrétisation, n'ont-ils pas simplement été de simples échanges verbaux entre Bonapartistes ?Enfin, les rumeurs perdurent après 1821 en partie grâce aux arts. En effet, l'internement de Napoléon a beaucoup été représenté par la littérature, la peinture et plus récemment par le cinéma. Par exemple, de très nombreux auteurs du XIXe siècle se sont inspirés du séjour de l'Empereur à Sainte-Hélène de façon plus ou moins évidente et ont réinvesti les éléments constitutifs de la légende.Toutes les rumeurs et les représentations artistiques de la captivité déforment les dernières années de Napoléon. Or, ces représentations altérées restent dans la mémoire collective car elles sont plus faciles à retenir, elles sont de meilleures histoires que la réalité... Et donc, la mythologie fini par altérer la réalité historique. Par exemple, l'idée d’un Napoléon humilié en permanence par les Anglais est ancrée dans la mentalité populaire comme parmi les élites. D'ailleurs cette distorsion de la réalité est une partie intégrante de la légende napoléonienne. Sans l'idée du calvaire de Napoléon à Sainte-Hélène prisonnier des puissances de la Sainte-Alliance et l’image négative de Hudson Lowe, la figure du captif auprès des libéraux et des nationalistes au XIXe siècle n’aurait pas été la même. La légende de Sainte-Hélène est donc une partie fondamentale de l’histoire napoléonienne. / A territory is undeniably associated with Napoleon and his legend in the minds of the peoples. It is not a question of Corsica, place of birth, but of Saint Helena, place of exile, of death but also of construction of the napoleonic legend. It is on this island of the South Atlantic that between 1815 and 1821 he who, during more than twenty years, made tremble Europe, saw the last years of its existence. The captive during all the years of his detention on St. Helena Napoléon is closely observed. However, the French, between 1815 and 1821, do not know what is happening on this lost island of the South Atlantic. News about this character is rare if not absent and the lack of truthful information about the events of the island is considerable. This observation is accentuated by the situation of St. Helena. It is a distant place, unknown and difficult to understand for the great majority of the French of the nineteenth century. This lack of information leads to the wildest rumors. Indeed, the false news strew the exile of Napoleon, French spread noises, claim to know the truth and to transmit it generally orally, more rarely in writing, to others. If the noises are essentially emitted between 1815 and 1821 they continue during the 1820s and even beyond by multiple relays. Many noises and books offer multiple stories all about Napoleon's exile. Among them, Napoleon escaped from Saint Helena. Real facts have inspired the many evasive theories that flourished from 1815. Thus, kidnapping projects have undeniably been thought out. Nevertheless, none of the plans are put into execution, leading consequently a questioning on the reasons of the absence of their concretization. Maybe, they were simple verbal exchanges between Bonapartists? Finally, rumors endure after 1821 partly thanks to the arts. Indeed, the internment of Napoleon was much represented by literature, painting and more recently by cinema. For example, many nineteenth-century writers drew inspiration from the Emperor's stay in Saint Helena in a more or less obvious way and re-invested the constituent elements of the legend. All the rumors and artistic representations of captivity distort the last years of Napoleon. However, these altered representations remain in the collective memory because they are easier to remember, they are better stories than reality ... And so, mythology ended up altering the historical reality. For example, the idea of ​​a Napoleon permanently humiliated by the British is rooted in the popular mentality as among the elites. Moreover this distortion of reality is an integral part of the Napoleonic legend. Without the idea of ​​Napoleon's ordeal on St. Helena prisoner of the Holy Alliance and the negative image of Hudson Lowe, the figure of the captive among liberals and nationalists in the nineteenth century would not have been the same. The legend of St. Helena is therefore a fundamental part of Napoleonic history.
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Role of OCRL1 in zebrafish early development and kidney function

Pietka, Grzegorz January 2013 (has links)
Mutations of the gene encoding the inositol polyphosphate 5-phosphatase OCRL1 are responsible for causing two disorders in humans: Lowe syndrome and type 2 Dent's disease (Dent-2). Lowe syndrome (oculocerebrorenal syndrome of Lowe) is an X-linked genetic disorder that causes multisystem defects affecting predominantly the eyes, brain and kidneys. Dent-2 disease is very similar to Lowe syndrome, but it affects primarily the kidneys with little or no symptoms in the brain and eyes. The enzymatic activity, structure and binding partners of the OCRL1 protein have been described and progress on the cellular functions of OCRL1 has been made. However the studies to date have not provided the necessary insight to explain the tissue-specific defects observed in Lowe syndrome and Dent-2 patients. In order to investigate the role of OCRL1 and the consequences of its deficiency in a physiological context an animal model is required. We have chosen the zebrafish for this study due to its suitability for investigating vertebrate early development and the abundance of research techniques available for this model organism. We have studied the expression of OCRL1 in zebrafish and its role in the early embryonic development. We have also investigated its role in the endocytic function of the zebrafish larval pronephric kidney. Finally we have investigated its role in ciliogenesis and function of pronephric cilia. Our studies show that OCRL1 depletion does not cause gross developmental defects, nor affects the development of pronephros, but impairs their endocytic activity. We have also shown, that efficient pronephric uptake requires OCRL1 interactions with clathrin, Rab GTPase family proteins, APPL1 and IPIP27A/B. Our studies link the reduced uptake with lowered levels of megalin receptor, which is responsible for the bulk of protein reabsorption in the kidney. Together our results strongly suggest that defects in this process are responsible for low molecular weight proteinuria present in Lowe syndrome and Dent-2 patients and zebrafish is a suitable model to study the renal aspect of these diseases.
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Rôle de la GTPase Rab35 et de son effecteur OCRL dans le trafic membranaire / The role of Rab35 GTPase and its effector OCRL in membrane trafficking

Cauvin, Clothilde 17 September 2015 (has links)
Le PI(4,5)P2 est un des principaux régulateurs de la dynamique de l'actine. Entre autres, ce lipide active de multiples complexes impliqués directement dans la polymérisation de l'actine. Comprendre comment est régulée la concentration locale de PI(4,5)P2 dans le temps et l'espace est à cet égard un enjeu biologique important. L'hydrolyse du PI(4,5)P2 est cruciale pour le trafic endosomal et dépend essentiellement de la phosphatase OCRL dans les cellules non-neuronales. Cependant, le mécanisme qui permet le recrutement de cette enzyme sur les vésicules recouvertes de clathrine, précisément après leur scission de la membrane plasmique, est encore méconnu. Nous avons montré que la GTPase Rab35 recrute directement la phosphatase OCRL immédiatement après la scission de la vésicule recouverte de clathrine. De plus, la déplétion de Rab35 ou d'OCRL entraîne l'accumulation de récepteurs internalisés, tels que le CI-MPR, sur des endosomes à la périphérie de la cellule. Ces endosomes, alors anormalement associés à la clathrine, présentent également une accumulation de protéines liées au PI(4,5)P2 (telles que AP-2) ou à l'actine (telles que cortactine ou Arp2/3). Nous avons par ailleurs observé que le recrutement de Rab35 sur les vésicules recouvertes de clathrine suit rapidement le recrutement de DENND1A, la protéine GEF de Rab35 et la disparition d'EPI64B, la GAP de Rab35. Nos résultats montrent que l'activation spatiale et temporelle précise de la GTPase Rab35 déclenche le recrutement de la protéine OCRL sur les endosomes nouvellement formés pour contrôler les niveaux de PI(4,5)P2 et d'actine, et permettre un trafic intracellulaire normal à partir de ces endosomes. / PI(4,5)P2 is one of the major regulators of actin dynamics. This lipid activates numerous complexes that are directly involved in actin polymerisation. Therefore, it is a major biological issue to understand how the local concentration of PI(4,5)P2 is regulated in time and space. The hydrolysis of PI(4,5)P2 is crucial for endosomal trafficking and principally depends on the phosphatase OCRL in non-neuronal cells. However, this enzyme is recruited on clathrin-coated vesicles right after their separation from the plasma membrane but the underlying mechanism remained unanswered so far. During my thesis, I have shown that the GTPase Rab35 recruits a phosphatase, OCRL, straight after the separation of the clathrin-coated vesicle from the plasma membrane. The depletion of Rab35 or OCRL leads to an accumulation of internalised receptors such as CI-MPR on peripheral endosomes. These endosomes are abnormally associated with clathrin and also present an accumulation of proteins linked to PI(4,5)P2 (such as AP-2) or to actin (such as cortactin or Arp2/3). Moreover, we observed that the recruitment of Rab35 on clathrin-coated vesicles quickly follows the recruitment of DENND1A, the GEF of Rab35, and the disappearance of EPI64B, the GAP of Rab35. Our results reveal that the precise spatial and temporal activation of GTPase Rab35 triggers the recruitment of the protein OCRL on newly formed endosomes to control the levels of PI(4,5)P2 and actin thus enabling normal intracellular trafficking from these endosomes.
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Caractérisation du nouveau rôle de la phosphatase dOCRL durant la division cellulaire

Ben El Kadhi, Khaled 05 1900 (has links)
No description available.
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Strategies in translation a comparison of the Helen Lowe-Porter and David Luke translations of Thomas Mann's Tonio Kröger, Tristan and Der Tod in Venedig within the context of contemporary translation theory /

Gledhill, John Richard Morton. January 2001 (has links) (PDF)
Erfurt, Univ., Diss., 2003.
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Thérapie génique par saut d'exon : application à une Myopathie à Core et à un cas de syndrome OculoCérébroRénale de Lowe / Exon skipping therapy application to structural myopathy and Lowe syndrome

Rendu, John 10 June 2014 (has links)
Après la transcription, le pré ARNm subit des étapes de maturation avant de sortir du noyau pour être traduit. Une des étapes de maturation est l'épissage. Il permet de souder les séquences codantes de l'ARNm entre elles (les exons) et d'exclure les régions non codantes (les introns).Des mutations génétiques sont à l'origine de défaut d'épissage. Elles peuvent conduire à des rétentions d'intron, des sauts d'exon et des inclusions de séquences introniques appelées pseudo exons.Ma thèse a porté sur l'utilisation du saut d'exon pour corriger ces inclusions. Je me suis intéressé à deux pathologies : la myopathie à cores et le syndrome de LowePour le premier cas, je me suis intéressé à une mutation dans l'intron 101 du gène RyR1. Cette mutation est à l'origine de la création d'un site donneur d'épissage qui active un site accepteur provoquant l'inclusion d'un pseudo exon de 99 nucléotides. Cette inclusion induit une baisse de la quantité du canal calcique RyR1 dans les cellules du patient. Ce canal permet le couplage entre l'excitation et la contraction musculaire. Ses défauts conduisent à diverses myopathies dont la myopathie à cores. Le patient présentait une hypotonie néonatale, une scoliose et des défauts respiratoires, et n'a jamais acquis la marche. J'ai dessiné des oligonucléotides, je les ai transfectés dans les cellules du patient en culture et ainsi montré par RT PCR que le saut du pseudo exon était possible. Afin d'optimiser l'efficacité pour pouvoir évaluer la restauration au niveau protéique et fonctionnel, j'ai développé un lentivirus exprimant une cassette U7 SmOPT avec les AON choisis. Après transduction des cellules, j'ai pu montrer que le saut du pseudo exon permettait le retour de la protéine et de sa fonctionnalité, cette approche pourrait donc permettre une correction chez le patient.Pour le deuxième cas, j'ai tenté de corriger une mutation du gène OCRL. Cette mutation crée un site donneur d'épissage dans l'intron 4 du gène OCRL et active un site accepteur d'épissage 66 nucléotides en amont. L'inclusion du pseudo exon induit la chute du taux de transcrit OCRL par un mécanisme de "Non sense mediated mRNA Decay". OCRL est une phosphatidyl inositol 5 Phosphatase permettant de réguler la quantité de Ptd Ins(4,5)P2 dans la cellule. Les défauts dans OCRL sont responsables d'une pathologie multisystémique, le syndrome de Lowe. J'ai pu obtenir des fibroblastes cutanés du patient. J'ai transfecté ces cellules avec des AONs choisis pour permettre un saut de l'exon pathogène. J'ai ensuite intégré la séquence des AONs efficaces dans un lentivirus U7. J'ai transduit les cellules du patient en culture et observé un retour de la protéine et un retour de l'activité enzymatique, cette approche pourrait donc théoriquement permettre une correction chez le patient.Ces deux travaux sont les premières preuves de principes de thérapie par modulation de l'épissage pour les myopathies congénitales et pour le syndrome de Lowe. Ils ouvrent la voie à des perspectives de traitement pour ces maladies génétiques. / After transcription, the pre mRNA will undergo different maturation step before getting out of the nucleus for translation. One of these step of maturation is the splicing. It allows to concatenate the coding sequences of the mRNA (the exons) and induces the exclusion of the non coding sequences (the introns).Genetics mutations can lead to splicing defects. These defects could be intron retention, exon skipping and exonisation of intronic sequences called pseudo exons.My thesis work was to evaluate the exon skipping therapy to correct these exonisation. I focuses on two diseases: core myopathy and Lowe syndrome.For the first one, my interest was on a mutation in the 101 th intron of RYR1 gene. This mutation creates a splicing donor site wich unveils a cryptic acceptor site. This leads to the inclusion of a 99 nucleotides pseudo exon. This inclusion induces a decrease of the quantity of the calcium channel RyR1 in the patient cells. This channel allows the excitation-contraction coupling, and therefore the muscular contraction. Defects in this channel lead to different myopathies (eg. core myopathy). The patient present at birth a major neonatal hypotonia, scoliosis and respiratory defects. He has never walked. I designed oligonucleotides (AON), transfected them in the cultured patient cells and showed by RT PCR that exon skipping was possible. In order to optimise the efficiency and to evaluate the rescue at a protein level and at a fonctionnal level, I devellopped a lentivirus which express a U7 Sm OPT cassette with the choosen AONs. After cell transduction, I have shown that exon skipping allowed the rescue of the protein and of its functionnality. This approach could permit a genetic correction for the patientFor the second case, I have tried to correct an OCRL mutation. This upstream creates a splicing donor site and unveils an acceptor site 66 nucleotides before. This leads to the inclusion of a pseudo exon which induces a severe decrease of OCRL transcripts level due to a "non sense mediated mRNA Decay". OCRL is a phosphatidyl inositol 5 Phosphatase, which regulates the Ptd Ins(4,5)P2 pool in the cell. OCRL defects induces a multi systemic disease the Lowe syndrome. I obtained patient cutaneous fibroblasts. I transfected these cells with choosen AONs to correct the splicing defect. I integrated the AONs sequence into a U7 lentiviral cassette. I transduced the cultured patient cells and observed a rescue of the protein with a rescue of its activity. This approach could, theoritically permit a correction in the patient.These two studies are the first proof of concept of splicing modulation therapy for congenital myopathy and for Lowe syndrome. This work offers a lot of perspective for the tratment of these genetic illness
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Caractérisation d'une nouvelle voie de signalisation PTEN/PLCXD régulant le PtdIns(4,5)P2 endolysosomal

Mondin, Virginie E. 06 1900 (has links)
Le Phosphatidylinositol(4,5)P2 (PtdIns(4,5)P2) est essentiel pour réguler divers processus cellulaires, y compris la signalisation cellulaire, le trafic intracellulaire et la cytocinèse. Le contrôle strict de son homéostasie est donc crucial et la dérégulation des kinases, des phosphatases et des phospholipases qui la contrôlent conduit à de multiples pathologies. Parmi elles, le syndrome de Lowe est une maladie rare et incurable causée par des mutations du gène OCRL qui code pour la PtdIns(4,5)P2 phosphatase OCRL1. La déplétion de dOCRL, l’orthologue d’OCRL1 chez la drosophile altère l’homéostasie du PtdIns(4,5)P2 avec (i) une accumulation anormale de PtdIns(4,5)P2 sur les endomembranes conduisant (ii) à des défauts de cytocinèse et à de la multinucléation. L’objectif de cette thèse était de comprendre comment le PtdIns(4,5)P2 est régulé sur les endomembranes. Dans les cellules de drosophile, nous avons découvert une fonction nouvelle et inattendue pour le suppresseur de tumeur PTEN, indépendante de son activité phosphatase. En effet, nous avons constaté que PTEN réduit les niveaux de PtdIns(4,5)P2 sur les endosomes grâce à l’action enzymatique de dPLCXD, une phospholipase C (PLC) atypique. Ainsi la voie de signalisation PTEN/dPLCXD peut compenser pour les défauts de cytocinèse dus à la perte de dOCRL. Enfin, nous avons identifié un activateur chimique des PLC qui restaure la perte fonctionnelle d’OCRL dans trois modèles de syndrome de Lowe distincts. Par la suite, nous avons étudié le rôle de la PTEN/PLCXD pendant l’autophagie, mécanisme d’autodigestion du matériel cellulaire. En effet, l’homéostasie du PtdIns(4,5)P2 lysosomale est essentielle pour l’étape autophagique de fusion des autophagosomes avec lysosomes. Nous avons observé que la déplétion de PLCXD et la surexpression d’un mutant catalytiquement inactif de PTEN altèrent l’autophagie chez les cellules de drosophile et de mammifère. Ces données suggèrent que la voie PTEN/PLCXD nouvellement identifiée régule le flux autophagique. Dans cette thèse, nous avons mis en lumière une nouvelle voie de signalisation PTEN/dPLCXD qui contrôle les niveaux de PtdIns(4,5)P2 sur les endolysosomes. Cette voie peut réguler l’autophagie et compenser la perte de dOCRL. Il s’agit d’une nouvelle fonction de PTEN indépendante de son activité phosphatase et c’est une première fonction biologique connue pour PLCXD. Cette découverte a conduit à l’identification d’une stratégie thérapeutique potentielle pour traiter les patients atteints du syndrome de Lowe. / Phosphatidylinositol(4,5)P2 (PtdIns(4,5)P2) is essential for various cellular processes, including cell signaling, intracellular traffic and cytokinesis. Therefore, strict control of its homeostasis is crucial. Indeed, the deregulation of the kinases, phosphatases and phospholipases which controls PtdIns(4,5)P2 leads to multiple pathologies. Among them, the Lowe syndrome is a rare and incurable disease caused by mutations in the OCRL gene which codes for PtdIns(4,5)P2 phosphatase OCRL1. Depletion of dOCRL, the orthologue of OCRL1 in drosophila, alters the homeostasis of PtdIns(4,5)P2 with (i) an abnormal accumulation of PtdIns(4,5)P2 on the endomembranes leading (ii) to cytokinesis defects and multinucleation. The objective of this thesis was to understand how PtdIns(4,5)P2 is regulated on endomembranes. In drosophila cells, we have discovered a new and unexpected function for the tumor suppressor PTEN independent of its phosphatase activity. Indeed, we have found that PTEN reduces the levels of PtdIns(4,5)P2 on endolysosomes thanks to the enzymatic action of dPLCXD, an atypical phospholipase C (PLC). Thus, the PTEN/dPLCXD signaling pathway can compensate for cytokinesis defects due to the loss of dOCRL. Finally, we identified a chemical activator of PLC that restores the functional loss of OCRL in three distinct Lowe syndrome models. Next, we studied the role of this newly identified PTEN/PLCXD pathway during autophagy, a self-digestion mechanism. Indeed, the homeostasis of lysosomal PtdIns(4,5)P2 is essential for the fusion of autophagosomes with lysosomes during autophagy. We have observed that depletion of PLCXD and overexpression of a catalytically inactive mutant of PTEN both alter autophagy in Drosophila and mammalian cells. These data suggest that this newly identified PTEN/PLCXD pathway regulates the autophagic flux. In this thesis, we have highlighted a new PTEN/dPLCXD signaling pathway which controls the levels of PtdIns(4,5)P2 on endolysosomes. This new PTEN function is independent of its phosphatase activity and the first biological function for PLCXD can regulate autophagy and compensate for the loss of dOCRL. This discovery led to the identification of a potential therapeutic strategy for treating patients with Lowe’s syndrome.
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Community Art Methods and Practices: A Model for a More Human-Centered and Culturally Sensitive Historic Preservation Practice

Ferry, Sabrina 31 October 2018 (has links)
A growing number of Community Artists are doing work with potential relevance to the field of historic preservation. They have seen a need for action in low-income communities and communities of color that are losing their historic, physical, and social character through dilapidation, redevelopment, and displacement. These artists have found nontraditional ways to bolster communities while preserving neighborhood buildings, histories, and social structures. This thesis analyzes three community art case studies as a means to evaluate changes proposed to our current preservation system by leaders in historic preservation concerned with issues of equity and social justice. This study finds that these projects offer many useful examples for preservationists interested in better serving underrepresented communities through the field of historic preservation.

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