Made available in DSpace on 2014-06-12T15:55:36Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo6333_1.pdf: 490815 bytes, checksum: ec87e18c72b5587e0e6afb17f74567f0 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2007 / A má nutrição intra-uterina pode alterar o perfil metabólico e a função renal da prole na vida adulta. Neste trabalho, foram avaliados a homeostase da glicose, o metabolismo lipídico, o estresse oxidativo e a função renal em ratos machos Wistar, adultos, submetidos à má nutrição intra-uterina através de uma dieta multicarenciada. Adicionalmente, foi investigado se uma sobrecarga dietética de glicose e/ou tratamento com fenofibrato, na vida adulta, influenciam estes parâmetros. Após o nascimento, os animais foram mantidos com dieta controle (DC). Aos 120 dias de idade, continuaram com DC ou passaram a ser mantidos com dieta rica em glicose (DRG), e foram tratados com fenofibrato (50mg/kg/dia, via oral) ou veículo, durante 30 dias. Glicose, triglicerídeos (TG) e colesterol foram mensurados por ensaio enzimático e a insulina foi quantificada por quimioluminescência. O estresse oxidativo renal (EOR) foi avaliado pela mensuração de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS). Para avaliação da hemodinâmica renal, a pressão arterial média e o fluxo sangüíneo renal foram avaliados utilizando-se um transdutor de pressão arterial e um flow probe, respectivamente, ambos conectados a um fluxômetro. A filtração glomerular (FG) foi avaliada pelo clearance de inulina. A proteinúria foi medida pelo método de precipitação em ácido sulfossalicílico 3%, e a contagem do número de néfrons (NN) foi realizada em suspensão ácida do rim, através de microscopia óptica. A análise estatística foi realizada através dos testes t de Student para dados pareados e não pareados e do teste Student-Newman-Keuls para múltiplas comparações. Os animais malnutridos na vida intra-uterina, quando comparados aos controles, apresentaram menor peso corpóreo (p < 0,01), menor tolerância à glicose (p < 0,05) e menor NN (p < 0,01). Todos os grupos mantidos com DRG, comparados àqueles mantidos com DC, apresentaram valor aumentado de TG (p < 0,05) e TBARS no rim (p < 0,01). O grupo malnutrido mantido com DRG, comparado àquele mantido com DC, apresentou menor resistência vascular renal (p < 0,01). Os animais mantidos com DRG e tratados com fenofibrato, comparados aos tratados com veículo, apresentaram TG (p < 0,01) e proteinúria (p < 0,05) mais elevados e menor tolerância à glicose (p < 0,01). O grupo controle tratado com fenofibrato, comparado ao tratado com veículo, apresentou menor FG (p < 0,05) e maior proteinúria (p < 0,01). Os resultados indicam que os animais submetidos à má nutrição intrauterina apresentaram menor tolerância à glicose e oligonefrenia. A DRG prejudicou o metabolismo lipídico e induziu elevação do EOR em animais controles e malnutridos. O grupo malnutrido mantido com DRG apresentou vasodilatação renal semelhante àquela observada nos estágios iniciais do diabetes tipo 1. O fenofibrato comprometeu a tolerância à glicose e elevou TG e proteinúria em animais mantidos com DRG. Além disso, em animais controles mantidos com DC, o fenofibrato elevou a proteinúria e diminuiu a FG