Problématique. L'évaluation de la causalité permet de déterminer le niveau de probabilité d'un lien causal entre un médicament et un événement indésirable (EI). Cette évaluation est primordiale pour assurer la sécurité des consommateurs, particulièrement lorsque l'EI est grave (ex.: un décès). À notre connaissance, malgré l'importance de l'évaluation de la causalité, cette dernière serait peu documentée. Objectifs. 1) Évaluer la proportion d'EI pour laquelle l'investigation de la causalité est documentée, et 2) identifier les outils utilisés pour la réaliser. Méthodes. La présente étude rétrospective incluait 500 patients randomisés (125/an) admis dans un hôpital de soins tertiaires à Québec entre 2018 et 2021. L'entièreté des séjours hospitaliers a été évaluée pour chaque patient. Une base de données intrahospitalière a été créée avec les données colligées suivantes: 1) démographiques, 2) hospitalisation, 3) médicaments et, 4) EI. La caractérisation de notre échantillon a été réalisée à l'aide d'analyses descriptives (médiane, minimum-maximum, proportion). Résultats. Parmi les 500 patients, 2541 EI, dont 302 EI graves (8,4%), ont été recensés, correspondant à une médiane de 4 (0-40) EI/patient. Au total, on dénombre 9568 médicaments administrés, dont 76 d'entre eux ont été suspectés par les professionnels de la santé responsables du patient d'avoir causé un EI. La proportion de l'évaluation de la causalité documentée était de 0% (n=0), que l'EI soit grave ou non grave. De plus, aucun outil d'évaluation de la causalité n'a été identifié (n=0). Il est donc impossible de démontrer que l'investigation de la causalité est réalisée par les professionnels de la santé. Conclusion. L'évaluation de la causalité n'est pas documentée, tant pour les EI graves que non graves, que pour les médicaments suspectés ou non d'avoir induit un EI. Les prochaines études devraient s'intéresser aux raisons pour lesquelles l'évaluation de la causalité n'est pas documentée dans les dossiers de patients. / Problematic. Causality assessment determine the probability of a causal link between a drug and an adverse event (AE). This assessment is essential to ensure consumer safety, particularly when a given AE is serious (e.g., death). To our knowledge, despite the importance of assessing causality, it is poorly documented. Objectives. 1) Evaluate the proportion of AEs for which the investigation of causality is documented, and 2) Identify the tools used to carry it out. Methods. The present retrospective study included 500 randomized patients (125/year) admitted to a tertiary care hospital in Quebec between 2018 and 2021. The entire hospital stay was examined for each patient. An intrahospital database was created with the data collected for the following parameters: 1) demographic, 2) hospitalization, 3) medication and, 4) AE. The characterization of our sample was carried out using descriptive analyzes (median, minimum-maximum, proportion). Results. Among the 500 patients, 2541 AEs, including 302 serious AEs (8.4%), were identified, corresponding to a median of 4 (0-40) AEs/patient. In total, there were 9568 medications administered, of which 76 were suspected, by healthcare professionals (HCP) in charge of the patient, of having caused an AE. The proportion of causality assessment documented was 0% (n=0), whether the AE is serious or not serious. In addition, no causality assessment tool was identified (n=0). It is therefore impossible to demonstrate that the investigation of causality is carried out by HCP. Conclusion. Causality assessment is not documented, both for serious and non-serious AEs, and for drugs suspected, or not, of having induced an AE. Future studies should address the reasons why causality assessment is not documented in patient records.

Le but de cette étude est de vérifier l'efficacité de la biorétroaction thermale combinée au retrait de la médication dans le traitement des maux de tête induits par la médication. Vingt femmes souffrant de migraines (International Headache Society, 1988) sont assignées à deux groupes selon la présence ou l'absence d'abus d'analgésiques et d'un diagnostic de maux de tête induits par la médication. Après une période d'auto-enregistrement de 5 semaines, toutes les patientes entreprennent un programme de biorétroaction thermale incluant 7 séances d'entraînement individuel dans une clinique de maux de tête située en milieu universitaire. Durant cet entraînement, les patientes qui abusent de la médication sont encouragées à diminuer et à interrompre leur médication. Les résultats démontrent que les deux groupes présentent une diminution statistiquement et cliniquement significative de leurs maux de tête. L'absence de différences significatives entre les deux groupes suggère que la biorétroaction thermale constitue une stratégie efficace dans la gestion des maux de tête induits par la médication. Cependant, le retrait de la médication est souligné tout au long du traitement parla biorétroaction.

La prolongation de l'intervalle QT par les médicaments est un des effets indésirables les plus redoutés par l'industrie pharmaceutique. Ce retard de repolarisation ventriculaire cardiaque peut être précurseur d'arythmies ventriculaires potentiellement mortelles, particulièrement les torsades de pointes (TdP). Plusieurs médicaments de diverses classes pharmacologiques ont été impliqués dans le déclenchement d'arythmies ventriculaires malignes. Afin d'éviter ces effets indésirables des médicaments, il est essentiel de bien comprendre les mécanismes électrophysiologiques et pharmacologiques en cause. Les effets de la palipéridone, de la galantamine, de la tizanidine, de la rosuvastatine et du bupropion sur les courants potassiques rectifiants retardés (IKT et IKS) ainsi que sur la repolarisation ventriculaire cardiaque, ont été évalués à l'aide de trois modèles expérimentaux; la technique de patch-clamp en configuration cellule entière, la rétroperfusion de Langendorff et la télémétrie cardiaque sans fil. De plus, les effets du bupropion sur le courant sodique ont aussi été évalués à l'aide de la technique de patch-clamp en configuration cellule entière puis les effets sur les jonctions communicantes de cette même molécule ont été caractérisés par la technique de redistribution de fluorescence après photoblanchiment (FRAP). Cette étude démontre que l'inhibition du courant potassique rectifiant retardé par la palipéridone, la galantamine, la tizanidine et la rosuvastatine contribue à la prolongation de la repolarisation cardiaque. Elle met aussi en évidence que le bupropion retarde la conduction de l'impulsion d'une cellule cardiaque à l'autre en réduisant le couplage intercellulaire.