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INFLUÊNCIA DA HIPÓXIA SOBRE PARÂMETROS DE ESTRESSE OXIDATIVO E VIABILIDADE MITOCONDRIAL DE JUNDIÁS EXPOSTOS AO MANGANÊS

Dolci, Geisa Sorezina 01 February 2012 (has links)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Metals environment aquatic contamination has been a growing problem with serious consequences to life of different species over time, even after interrupted their emission into the environment. Among relevance metals, manganese (Mn) has shown importance to be related to several activities such as oil exploration, coal deposits extraction, fertilizer use in agriculture, among others. In living organisms, Mn is an essential trace element for a number of vital functions, and involves energy regulation by blood clotting. On the other hand, high concentrations of Mn can cause irreversible damage to living organisms primarily affecting central nervous system (CNS). Thus, waterborne Mn toxicity can switch from aquatic species, while metal bioaccumulation in marine fish or freshwater has been found around 0.2 to 19.0 mg/kg dry weight. In this study, silver catfish (Rhamdia quelen) were exposed to different Mn concentrations (4.2; 8.4 e 16.2 mg/L), under two different dissolved oxygen levels, normoxia (7.48 ± 0.28) and hypoxia (3.88 ± 0.41) for 15 days. At the end of protocol, Mn bioaccumulation as well parameters of oxidative stress and mitochondrial viability were evaluated in different tissues. In hypoxic conditions, the highest Mn concentration (16.2 mg/L) showed the lowest silver catfish kidney and brain lipoperoxidation (LPO) levels, while brain reduced glutathione (GSH) levels were increased in lower Mn concentration (4.2 mg/L) and kidney catalase activity was reduced in the same metal concentration, in relation to normoxia. Lowest Mn concentration (4.2 mg/L) in hypoxia showed higher gills mitochondrial viability, compared to normoxia. Hematocrit of silver catfish exposed to two highest Mn concentration (8.4 and 16.2 mg/L) was reduced in normoxia conditions while under hypoxia, these values were similar to control. Plasma except, Mn bioaccumulation in liver, kidney and gills were higher in normoxia than hypoxia. From these results is possible to suggest that hypoxia stimulates the development of adaptive mechanisms and/or hormesis in silver catfish exposed to Mn, mainly because the lower metal bioaccumulation occurred in this oxygen level. Contributing with this, under hypoxia, oxidative damage indicators were lower than those observed in normoxia, which were accompanied by changes in antioxidant system represented by GSH and catalase. In conclusion, our results show in the first time that silver catfish exposed to Mn contamination is able to show a better survival under hypoxia. These findings indicate need for continuing studies in search of molecular mechanisms involved in the adaptation and or hormesis processes, which were suggested here. / A contaminação do meio aquático por metais tem sido um problema crescente para à vida de diferentes espécies, mesmo depois de interrompida sua emissão no ambiente. Entre os metais de relevância, o manganês (Mn) apresenta importância por estar relacionado a uma série de atividades tais como exploração de petróleo, extrativismo em jazidas de carvão mineral, utilização de fertilizantes na agricultura, entre outros. Nos organismos vivos, o Mn constitui um oligoelemento essencial para uma série de funções vitais, e envolve desde a regulação da energia até coagulação sangüínea. Por outro lado, quando em concentrações elevadas, o Mn pode causar danos irreversíveis aos organismos afetando principalmente o sistema nervoso central (SNC). A toxicidade do Mn dissolvido na água pode variar entre as espécies aquáticas, a bioacumulação do metal em peixes marinhos ou de água doce tem sido encontrada em torno de 0,2 até 19,0 mg/kg de peso seco. No presente estudo, jundiás (Rhamdia quelen) foram expostos a diferentes concentrações de Mn (4,2; 8,4 e 16,2 mg/L), sob dois diferentes níveis de oxigênio dissolvido: normóxia (7,48±0,28 mg/L) e hipóxia (3,88±0,41 mg/L), durante 15 dias. Ao final do protocolo, a bioacumulação de Mn bem como, parâmetros de estresse oxidativo e a viabilidade mitocondrial foram avaliados em diferentes tecidos vitais. Em condições de hipóxia, a maior concentração de Mn (16,2 mg/L) mostrou os menores níveis de lipoperoxidação (LPO) em rim e encéfalo dos jundiás, enquanto os níveis de glutationa reduzida (GSH) encefálico foram aumentados na menor concentração de Mn (4,2 mg/L) e a atividade da catalase renal foi reduzida nesta mesma concentração de metal, em relação à normoxia. A menor concentração de Mn (4,2 m/L) em hipóxia proporcionou maior viabilidade mitocondrial das brânquias, em relação à normóxia. O hematócrito dos jundiás expostos às duas maiores concentrações de Mn (8,4 e 16,2 mg/L) foi reduzido em condições de normóxia, enquanto sob hipóxia, estes valores foram semelhantes ao grupo sem a presença do metal. Sob normóxia, a bioacumulação de Mn em fígado, rim e brânquias foi maior que sob hipóxia, excetuando o plasma. A partir desses resultados é possível sugerir que a hipóxia pode ter estimulado o desenvolvimento de mecanismos adaptativos ou de hormesis nos jundiás, em presença de Mn na água, principalmente porque neste nível de oxigênio, a bioacumulação do metal ocorreu em menor grau. Contribuindo com este resultado, sob hipóxia, os indicadores de danos oxidativos foram mais baixos que os observados sob normóxia, os quais foram acompanhados de alterações do sistema antioxidante representado pela GSH e catalase. Neste sentido, nossos resultados apontam para uma melhor sobrevivência da espécie em estudo, sob hipóxia, quando exposta ao Mn. Estes achados indicam a necessidade da continuidade dos estudos, em busca dos mecanismos moleculares envolvidos no processo de adaptação aqui sugeridos.

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