Hibridiniai baltymai, koduojami sulietų lamB ir lacZ genų susiriša su išvirkščiomis E.coli ląstelių plazminės membranos pūslelėmis. Sąveika su plazmine membrane priklauso nuo geno secA produkto buvimo. Hibridinių baltymų susirišimas su membrana priklauso nuo išorinės membranos baltymo LamB polipeptidinės grandinės ilgio. Aktyviosios deguonies formos, susidariusios fotosensibilizuojant eukariotų ląsteles lipofiliniu sensibilizatoriumi sukelia membranų pažaidas, padidina lipidų peoksidacijos lygį ir laktato dehidrogenazės išėjimą iš ląstelių. Vidinių ląstelių pažaidos sumažina ląstelių oksidoreduktazių aktyvumą ir ATP kiekį. Aktyviųjų deguonies formų susidarymas mitochondrijų vidinėje ertmėje buvo indukuotas rodaminu arba safraninu. Oksidacinio streso, sukelto mitochondrijų viduje, poveikis skyrėsi nuo įvairių ląstelės membranų fotopažaidų. Ląstelės atsakas į oksidacinį stresą mitochondrijų viduje priklausė nuo poveikio dozės. Pažaidos iki CD50 nesukėlė žymaus ląstelės gyvybingumo sumažėjimo. Didesnės fotopažaidos virš CD70 indukavo apoptozę, aktyvino kaspazę-3 ir iniciavo citochromo išėjimą iš mitochondrijų. / Hybrid proteins encoded by the fused lamB and lacZ genes were able to reconstitute to the membrane of the inside-out vesicles. The reconstitution of the cytoplasmic membrane vesicles was shown to be dependent on the gene sec A product. The interaction of the hybrid proteins with the membranes depended on the length of the LamB polypeptide chain. Production of ROS after photosensibilization with the lipophylic photosensitizer induced the damage to the cell membranes, enhanced lipid peroxidation and resulted in the leakage of lactate dehydrogenase from the cells. The damage of the inner cell membranes induced the decrease of the activity of cell oxidoreductases and the amount of ATP. For the stimulated production of ROS in the inner space of mitochondria, rhodamine123- and safranin-mediated photodynamic treatment was employed. Cell response to the oxidative insult in the mitochondrial interior was different from the response to the photodamage produced in other cellular membranes. Cell response to the oxidative stress in the mitochondrial interior was dose dependent. Damage up to CD50 did not reveal hallmarks of dead cells. Severe damage (beyond CD70) induced apoptosis following release of cytochrome c and caspase activation.