Les séquences non-codantes régulatrices de l’expression des gènes sont tout aussi importantes pour le phénotype d’un individu que les séquences codantes. De nombreux travaux se sont attachés à identifier les forces influençant l’évolution de ces séquences non-codantes. Ici, nous théorisons une nouvelle force sélective influençant potentiellement l’évolution de certaines séquences régulatrices. En utilisant des modèles multi-locus, nous montrons que les promoteurs génétiques les plus forts (activateurs de la transcription) gagnent un avantage à voir la copie du gène qui leur est associée (située sur le même chromosome) davantage exprimée que la copie homologue, contrôlée par un promoteur homologue moins fort. La surexpression des copies associées aboutit à une meilleure purge des mutations délétères chez ces copies, et ainsi à une association génétique entre promoteurs forts et contexte génétique favorable. Si la recombinaison entre le gène et le promoteur est suffisamment faible pour que cette association persiste, la force des promoteurs est sélectionnée pour augmenter. L’escalade des forces des promoteurs ne conduit pas forcément à une surproduction de protéines : d’autres régulateurs peuvent co-évoluer pour maintenir un niveau d’expression optimal, à condition que la sélection stabilisante tolère des niveaux d’expression transitoirement sub-optimaux. En variant les modes de reproduction, nous avons montré que ce nouveau processus sélectif ne menait pas nécessairement à une escalade de la force des promoteurs. Lorsque les chromosomes sont suffisamment isolés génétiquement (peu de recombinaison, peu de fécondation croisée), la sélection pour des associations génétiques favorables mène à une divergence des chromosomes : un chromosome accumule des promoteurs forts et possède des copies viables du gène, tandis que le chromosome homologue accumule des promoteurs faibles et des mutations délétères sur le gène. Dans le cas de lignées clonales peu ou pas recombinantes, on s’attend ainsi à observer une haploïdisation de l’expression des gènes : une copie de chaque gène concerné est éteinte et dégénère. Cette divergence s’applique aussi à des chromosomes sexuels ayant cessé de recombiner : on a pu montrer que la divergence des chromosomes menait à une extinction et une dégénérescence des gènes situés sur les chromosomes Y, et à une surexpression des gènes situés sur le chromosome X. En utilisant notre modèle, on propose ainsi une nouvelle théorie pour expliquer l’évolution des chromosomes sexuels non-recombinants. Enfin, on a utilisé des données de divergence entre Mus musculus et Rattus norvegicus pour isoler un signal ne pouvant être expliqué que par une sélection positive pour des promoteurs proximaux plus forts. Ce signal est faible, mais détectable, nous permettant d’apporter une première confirmation empirique du processus d’escalade des forces des promoteurs. / Non-coding sequences, that regulate gene expression, are as important as coding sequences to determine phenotypes. Many studies have identified the main forces affecting regulatory sequence evolution. Here, we theoretically identify a new selective force that may also play a role in this matter. Using multi-locus models, we show that stronger (activating more transcription) enhancers gain some benefit in having its associated gene copy more expressed than the homolog gene copy, controlled by a weaker homolog enhancer. Overexpressed gene copies are better purged from deleterious mutations, such that stronger enhancers get associated with a better genetic background. If recombination between the gene and the enhancer is low enough for this association to persist, enhancer strength selectively increases. Enhancer strength escalation does not necessarily lead to protein overproduction. Other regulators may indeed co-evolve to maintain optimal expression levels, provided that stabilizing selection allows for transitory sub-optimal expression levels. Implementing in the models different reproductive systems, we show that this new selective process does not necessarily lead to an enhancer strength escalation. When chromosomes are genetically isolated enough (little recombination, little outcrossing, selection for favorable genetic associations leads to chromosome divergence: one accumulates stronger enhancers and viable gene alleles, while the other accumulates weaker enhancers and deleterious gene mutations. For non-recombining clonal lineages, we expect gene expression to become haploid: for each gene, one copy is shut down and degenerates. Such divergence also applies to non-recombining sex chromosomes. We show that in such case, chromosome divergence leads to a shut down and degeneration of Y chromosome genes, and to an overexpression of genes located on X chromosomes. With our model, we propose a new theory to explain sex chromosome evolution after they stop recombining. Finally, we used divergence data between Mus musculus and Rattus norvegicus to find a signal that can only be explained by positive selection for stronger proximal enhancers. This signal is weak, but significant: this is the first empirical confirmation of enhancer strength escalation process we studied here.