Chez les végétaux, la mort cellulaire programmée (MCP) permet d'assurer le développement optimal de la plante et de protéger l'organisme contre différents stress biotiques et abiotiques. Peu d'effecteurs de la MCP végétale sont connus et caractérisés. L'objectif de ce projet de maîtrise était donc d'améliorer nos connaissances sur l'un de ces effecteurs : la protéine anti-apoptotique Bax inhibitor-1 (BI-1). Chez les plantes, BI-1 possède un rôle de protection contre la MCP induite par différents stress et ce projet s'est intéressé à la caractérisation de ce rôle pour trois agents stressants. L'utilisation de différents mutants nuls et surexpresseurs d'AtBI-1 chez la plante modèle Arabidopsis thaliana pour des tests de germination et l'extraction de la chlorophylle a permis la démonstration d'un rôle de protection d'AtBI-1 contre la MCP induite par les UV-C et le méthyl viologène puisque son absence augmente la sensibilité des plantules. Par contre, dans les conditions utilisées, AtBI-1 ne semble pas jouer de rôle de protection contre une MCP induite par les cytokinines. La suite du projet s'est concentrée sur la régulation du gène AtBI-1 suite à une irradiation aux UV-C. Une région régulatrice spécifique aux UV-C a pu être identifiée grâce à une série de constructions comprenant la région régulatrice d'AtBI-1 coupée à différents sites de restriction et couplée au gène rapporteur GUS. Cette région régulatrice est probablement impliquée dans la régulation négative du gène puisque sa délétion entraîne une forte augmentation de l'expression basale d'AtBI-1. Enfin, une analyse bio-informatique de cette région régulatrice spécifique aux UV-C a permis l'identification de plusieurs motifs et sites de liaison pouvant potentiellement être impliqués dans la régulation d'AtBI-1 par les UV-C. De plus, des essais de gel à retardement sur cette région régulatrice montrent qu'elle est liée par un facteur nucléaire en conditions normales et qu'il y a perte de cette liaison suite à un traitement aux UV-C. L'identification de ce facteur nucléaire permettra de déterminer son implication dans la régulation d' AtBI-1 par les UV-C.