In der vorliegenden Arbeit wird die Erstellung eines computergestützten Systems zum multimodalen zerebralen Monitoring von Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma beschrieben. Das multimodale zerebrale Monitoring dient der Erfassung, graphischen Darstellung und elektronischen Speicherung von physiologischen Meßdaten. Zur kontinuierlichen Überwachung der zerebralen Sauerstoffversorgung wurden die jugularvenöse Oxymetrie, die Hirngewebe-Sauerstoffpartialdruckmessung und die Nah-Infrarot-Spektroskopie hinsichtlich ihrer Stabilität und Sensitivität vergleichend getestet. Weiterhin erfolgte die prospektive Untersuchung der Inzidenz zerebraler hypoxischer Episoden, ihrer möglichen Ursachen, sowie des Einfluß der zerebralen Hypoxie auf das neurologische Outcome er Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma. Zur kontinuierlichen Überwachung der zerebralen Oxygenierung ist gegenwärtig die Messung des lokalen Hirngewebe-pO2 am besten geeignet. Als häufigste Ursachen der zerebralen Hypoxie wurden die systemische Hypokapnie, ein verminderter zerebrale Perfusionsdruck und ein erhöhter intrakranieller Druck identifiziert. Das akkumulierte Auftreten zerebraler hypoxischer Episoden für mehr als 30 Minuten war mit einem signifikant schlechteren neurologischen Outcome der Patienten verbunden. Durch die Einführung weiterer Methoden zur invasiven und nicht-invasiven Überwachung von Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma, wie zum Beispiel der zerebralen Mikrodialyse, können zukünftig die metabolischen Veränderungen durch eine zerebrale Hypoxie untersucht werden. / Cerebral hypoxia is considered the main cause of secondary damage to the vulnerable brain following severe traumatic brain injury, and critical care management is primarily focused on the prevention of cerebral hypoxic events. Goals of this study were: First, the development of a computerized multimodal cerebral monitoring system to continuously acquire, display, and record data from multiple monitoring devices. Second, the comparative study of different methods for monitoring of cerebral oxygenation, as there are jugular venous oxygen saturation, near-infrared spectroscopy, and brain tissue oxygen tension. Third, the prospective determination of a critical hypoxic threshold, the incidence of cerebral hypoxia, the influence of standard therapeutic maneuvres to treat intracranial hypertension on cerebral oxygenation, the significance of possible causes of cerebral hypoxia, and the influence of cerebral hypoxia on neurological outcome. The multimodal monitoring system was successfully established on a neurosurgical intensice care unit. Monitoring of local brain tissue pO2 was most appropriate for monitoring of cerebral oxygenation. The critical hypoxic threshold in brain tissue pO2 was 10 mmHg. Standard therapeutic maneuvres to treat elevated intracranial pressure were, in part, unsuccessful in improving cerebral oxygen delivery. Cerebral hypoxic episodes were predominantly associated with arterial hypocarbia and low cerebral perfusion pressure. Patients with a total of more than 30 minutes of cerebral hypoxic events had a significantly worse neurological outcome. Future investigations using cerebral microdialysis will help to further improve insight into pathophysiology and metabolic changes following traumatic brain injury.