Resumo: O infarto agudo do miocardio (IAM)é responsável por grande número de óbitos e hospitalizações em todo o mundo. O prognóstico pós-infarto está associdado a diversos fatorews como idades, sexo, tamanho do infarto, presença de comorbidades. Vem ganhando destaque na literatura, como fator de má evolução pós-IAM, a remodelação ventricular que, clinicamente, caracteriza-se por aumento da cavidade ventricular. O objetivo princiap foi avaliar a relação entre o padrão do supradesnivelamento do segmento ST e a remodelação ventricular após infarto agudo do miocárdio de parede anterior do ventrículo esquerdo (VE). Adicionalmente, avaliar a prevalência, as características clínicas e identificar novas variáveis preditoras de remodelação ventricular em tempos de terapia médica agressiva após o infarto. Estudo prospectivo, longitudinal, observacional, realizado na Unidade Coronária do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu no período de novambro de 2007 a maio de 2010. Foram avaliados 76 pacientes com IAM de parede anterior do VE. Destes 3 foram excluídos por apresentarem fibrilação... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: The acute myocardial infarction (AMI) is responsible for a great number of deaths and hospitalizations aroud the world. The prognostic after acute myocardial infarction is associated to many factors such as age, sex, size of myocardial infarciton, presence of other diseases. In the last years, another variable studied as a predictor of porr outcime after MI is ventricular remodeling, characterized by increased ventricular cavity. To evaluate the relationship between ST segment elevation pattern and ventricular remodeling after anterior wall AMI of left ventricular was the main goal of this work. In addition, we analyzed the prevalence, clinical characteristics, and predictors of left ventricular remodeling in the era of modern medical therapy. Seventy sic patients with anterior wall AMI were evaluated from november 2007 to may 2010. There patients with atrial fiblilation and one with severe valvar diseases were excluded. During the follow-up period, six patients died. Thus, the clinical characteristics, patterns... (Complete abstract click electronic access below) / Orientador: Leonardo Antonio Mamede Zornoff / Coorientador: Marcos Ferreira Minicucci / Banca: Beatriz Bojikian Batsubara / Banca: Carlos Eduardo Rochitte / Banca: Katashi Okoshi / Banca: Wilson Nadruz Junior / Doutor

Resumo: o objetivo do nosso estudo foi avaliar a influência da dieta AIN-93 na mortalidade e no processo de remodelação cardíaca após o infarto agudo do miocárdio em ratos. Foram utilizados ratos Wistar, machos, que após o desmame foram divididos em dois grupos: grupo controle (n =62), o qual recebeu dieta padrão de nosso laboratório (Labina) e grupo AIN-93 (n= 70), que recebeu a dieta AIN-93. Ao atingirem peso ao redor de 250g, os ratos foram submetidos ao infarto experimental; em alguns animais foi feita coleta de sangue. Após 3 meses de acompanhamento, os animais foram submetidos à estudo funcional e dieta AIN-93. Ao atingirem peso ao redor de 250g, os ratos foram submetidos ao infarto experimental; em alguns animais foi feita coleta de sangue. Após 3 meses de acompanhamento, os animais foram submetidos à estudo funcional e dieta AIN-93. Ao atingirem peso ao redor de 250g, os ratos foram submetidos ao infarto experimental; em alguns animais foi feita coleta de sangue. Após 3 meses de acompanhamento, os animais foram submetidos à estudo funcional e morfométrico. Para a análise estatística foram utilizados o teste de Mann-Whitney, t de Student, ?2, curva de Kaplan Méier e log-rank. O nível de significância adotado foi 5%. Não foram observadas diferenças significantes entre os grupos em relação ao peso no momento do infarto e em relação ao tamanho do infarto (C = 29,7 ± 17,2%; AIN-93 = 32,6 ± 18,4%; p =0,677). A mortalidade durante nas primeiras 24hs e após 3 meses do infarto foi significativamente maior no grupo AIN-93 (C = 61%; AIN-93 = 80%; P < 0,001) e (C = 66%; AIN-93 = 85,7%; P = 0,017), respectivamente. O Grupo AIN-93 apresentou maior diâmetro da aorta (C = 3,3 ± 0,3 mm; AIN-93 = 3,6 ± 0,3 mm; p=O,03). Por outro lado, o DDVE(PC (C = 23,9 ± 3,6 mm(kg; AIN-93 = 20,2 ± 2,6 mm(kg; p=O,008), as ...(Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: The objective of this study was to analyze the effects of AIN-93 diet on cardiac remodeling and mortality after myocardial infarction in rats. Wistar rats were utilized divided into two groups: control group (c, n=62), fed with Labina diet; and AIN-93 group (AIN-93, n=70). Around 250g, the animais were submitted to experimental myocardial infarction. After three months, the animais were submitted to echocardiogram, morphometric and biochemical analyzes. Statistical analyzes utilized the following texts: Mann-Whitney, t de Student, ?2, Kaplan Méier curve and log-rank. The significance levei was 5%. There were no differences in body weight and infarct size C = 29.7 ±17.2%; AIN-93 = 32.6 ± 18.4%; p = 0.677) between the groups. The mortality during the first 24h (C = 61%; AIN-93 = 80%; P < 0.001) and after three months (C = 66%; AIN-93 = 85.7%; P = 0.017) was higher in AIN-93 than c. AIN-93 presented higher aortic diameter (C = 3.3 ± 0.3 mm; AIN-93 = 3.6 ± 0.3 mm; p=0.03). On the other hand, adjusted left ventricular diastolic diameter (C = 23.9 ± 3.6 mm(kg; AIN-93 = 20.2 ± 2.6 mm(kg; p=0.008), adjusted diastolic (C = 2.7 ± 0.5 cm2(kg; AIN-93 = 2.2 ± 0.4 cm2(kg; p=0.02) and systolic (C = 2.2 ± 0.5 cm2(kg; AIN-93 = 1.7 ± 0.4 cm2(kg; p=0.02)areas in the long axis were smaller in AIN-93 than c. Considering the diastolic function variables, E wave was decreased (C = 100.9 ± 17.2 cm(s; AIN-93 = 81.7 ± 19.2 cm(s; p=0.009) and TRIV(RR increased (C = 58 (55-70); AIN-93 = 66 (64-80); p=0.05) in AIN-93 in comparison to C. The amount of water was smaller in AIN-93 than C (C = 75% (74-76); AIN93 = 73.7% (67-74); p=0.006). Considering the collagen amount, AIN-93 presented a strong tendency to smaller values than C (C = 4.4 (2.9 - 7.5) %; AIN93 = 2.9 (2.0 - 5.0) %; p=0.07). The serum values of Ca, K, Mg, Na e P were smaller in AIN-93 than c. The AIN-93 ...(Complete abstract click electronic access below) / Orientador: Leonardo A. M. Zornoff / Coorientador: Sérgio A. R. Paiva / Banca: Alceu Afonso Jordão / Banca: Marcos Ferreira Minicucci / Mestre

Resumo: Estudos clínicos e experimentais têm sugerido que anormalidades da musculatura esquelética podem colaborar para a ocorrência precoce de dispnéia e fadiga em pacientes com insuficiência cardíaca crônica. Em músculos periféricos e respiratórios, frequentemente observa-se modificação na composição das cadeias pesadas da miosina (MyHC) na insuficiência cardíaca. Os mecanismos e vias intracelulares de sinalização responsáveis pela alteração das MyHCs ainda não estão completamente definidos. Na insuficiência cardíaca direita induzida por monocrotalina, foi verificado que a expressão dos fatores de regulação miogênica está associada a alterações no fenótipo das MyHC. Recentemente, foi verificado que o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) pode modular a expressão de proteínas miofibrilares. Não identificamos estudos que avaliaram o papel dos fatores de regulação miogênica e a influência do TNF-α na composição das MyHCs no músculo diafragma durante a insuficiência cardíaca. O objetivo deste estudo é determinar se modificações nas isoformas das MyHCs são selacionadas a alterações na expressão gênica dos fatores de regulação miogênica no músculo diafragma de ratos com infarto do miocárdio, com e sem insuficiência cardíaca. Adicionalmente, verificamos se as concentrações séricas de TNF-α e de IL-6 estão relacionadas a alterações das MyHCs e da expressão gênica dos fatores de regulação miogênica. Insuficiência cardíaca foi induzida pro infarto do miocárdio. Seis meses após a cirurgia, foram constituídos três grupos de animais: Sham (n=10), IM/IC- (animais infartados com disfunção ventricular e sem insuficiência cardíaca, n=10) e IM/IC+ (animais infartados com insuficiência cardíaca, n=10). As estruturas cardíacas e a função ventricular foram avaliadas por ecocardiograma... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Several clinial and experimental studies have suggested that skeletal muscle abnormalities can contribute to early fatigue and dyspnea in heart failure patients. Changes of myosin heavy chain (MyHC) isoforms have been frequently observed in peripheral and respiratory muscles during heart failure. Pathophysiological mechanisms and intracellular signaling pathways involved on MyHCs alterations are not completely defined. In monocrotaline-induced right heart failure, it was observed that the expression of myogenic regulatory factors is associated with MyHCs phenotype changes. Tumoral necrosis factor-alpha (TNF-α) has been recently described to modulate skeletal myofibril proteins. We did not find studies evaluating the influence of myogenic regulatory factors and TNF-α serum concentration on diaphragm MyHC isoforms during heart failure. In this study we tested the hypothesis that diaphragm MyHC isoforms changes are related to myogenic regulatory factors gene expression in chronic heart failure. Additionally, we measured TNF-α and interleukin-6 serum levels to examine their correlation with both MyHC isoforms and myogenic regulatory factors gene expression. A coronary ligation nodel was employed to induce heart failure. Six months after the surgical procedure, three groups of rats were studied: Sham (n=10), infarcted rats without heart failure (MI/HF-, n=10), and infarcted rats with heart failure (MI/HF+, n=10). Cardiac structures and ventricular function were assessed by transthoracic echocardiogram. MyHC isoforms were analyzed by protein electrophoresis. Muscle fiber cross-sectional area was measured in hematoxilin-eosin stained sections and in sections submitted to NADH-TR reaction. Myogenic regulatory factors miogenin, MyoD, and MRF4 gene expression was evaluated by real time RT-PCR; TNF-α and interleukin-6 serum levels werre quantified by... (Complete abstract click electronic access below) / Orientador: Marina Politi Okoshi / Coorientador: Katashi Okoshi / Banca: Márcia Koike / Banca: Paula Schmidt Azevedo Gaiolla / Mestre