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Targeting the endocannabinoid system for therapeutic purposes

Busquets Garcia, Arnau, 1985- 04 July 2013 (has links)
The endocannabinoid system is an endogenous neuromodulatory system that regulates a plethora of physiological functions, including the modulation of memory, anxiety, pain, synaptic plasticity and neuronal excitability, among others. The activation of this system through exogenous or endogenous cannabinoid agonists has been proposed as a therapeutic strategy in different pathological states, although an important caveat to their use is the possible central adverse effects, such as memory impairment, anxiety and tolerance. The activity of the endocannabinoid system has been recently found involved in the pathophysiological conditions leading to obesity and fragile X syndrome, and the blockade of this system has also been investigated as a possible therapeutic approach. This thesis mainly focuses on the behavioral, paying more attention on the cognitive effects, cellular and molecular effects of exogenous and endogenous cannabinoids in order to identify potential therapeutic effects minimizing the negative consequences associated to the cannabinoid activation. This experimental research has been centered on the modulation of the positive and negative effects of Δ9-tetrahydrocannabinol, the main psychoactive component of the Cannabis sativa plant, the possibility to enhance the endogenous tone of specific endocannabinoids to improve certain therapeutic applications of cannabinoids, and the effects of inhibiting the endocannabinoid system in the amelioration of different traits associated to fragile X syndrome. The combination of behavioral, cellular and molecular approaches allowed the elucidation of different important aspects of the endocannabinoid system as an interesting therapeutic target. / El sistema endocannabinoid és un sistema neuromodulador endogen que regula diferents funcions fisiològiques com la memòria, l’ansietat, el dolor i l’excitabilitat neuronal entre altres. L’activació d’aquest sistema per agonistes exògens o endògens ha estat usada com a estratègica terapèutica en diferents estats patològics tot i que els efectes adversos, com la pèrdua de memòria, l’ansietat o la tolerància, són el principal problema pel seu ús. El sistema endocannabinoid també s’ha trobat alterat en malalties com la obesitat o la síndrome del cromosoma X fràgil i, per tant, el bloqueig d’aquest sistema també s’ha emprat com a aproximació terapèutica. Aquesta tesis es centra en els efectes comportamentals i moleculars de l’administració exògena del Δ9-Tetrahydrocannabinol, el component principal de la planta Cannabis sativa, i en la modulació endògena del sitema endocannabinoid per tal de potenciar els efectes terapèutics minimitzant els efectes adversos dels cannabinoids. A més, en aquesta tesis també hem estudiat els posibles efectes terapèutics del bloqueig dels receptors cannabinoides en la síndrome del cromosoma X fràgil. La combinació d’aproximacions moleculars, farmacològiques, electrofisiològiques i comportamentals han permès el descobriment de diferents aspectes importants que permeten demostrar que el sistema endocannabinoid és una diana terapèutica molt interessant.

Involvement of the hypocretin/orexin system in the addictive properties of nicotine

Plaza-Zabala, Ainhoa, 1982- 26 November 2012 (has links)
Hypocretin-1 and hypocretin-2, also known as orexin-A and orexin-B, are 2 neuropeptides that are exclusively expressed by a small subset of neurons of the lateral hypothalamic area. Despite their restricted expression pattern, hypocretin-containing axons project widely throughout the brain and exert their physiological functions acting on 2 G protein coupled receptors, hypocretin/orexin receptor-1 and hypocretin/orexin receptor-2. Initially, the hypocretin system was related to the regulation of sleep/wake cycles and feeding behavior. Nevertheless, a growing body of evidence has accumulated over the last decade indicating a role for these neuropeptides in drug addiction. In the present thesis, we have evaluated the involvement of hypocretin transmission in the addictive properties of nicotine, the main psychoactive component that sustains tobacco addiction, by using behavioral and biochemical approaches. Our results indicate that hypocretin peptides, mainly through their actions upon hypocretin receptor-1, influence the severity of nicotine withdrawal and modulate the relapse to nicotine-seeking after prolonged periods of abstinence. Given the importance of withdrawal and relapse on the pathophysiology of nicotine addiction, we propose hypocretin receptor-1 as a promising therapeutic target for the development of novel smoking cessation therapies.

Cuidado agudo y resultados de salud en los accidentes cerebrovasculares isquémicos en Chile

Hoffmeister Arce, Lorena, 1978- 22 January 2014 (has links)
Background and objectives: Middle- and low-income countries face an increasing burden of mortality and disability due to stroke. The aim of this study was to describe the acute care of ischemic stroke, the impact of increased use of intravenous thrombolysis on disability, and survival in patients hospitalized for stroke in Chile. Methods: We retrospectively analyzed the charts of a sample of patients admitted to public hospitals in the Metropolitan Region of Chile. Subsequently, a discrete-event simulation model was applied to determine the population-based impact of greater use of thrombolysis on disability. Survival and its association with sex, age, geographical area, and health insurance were determined by linking national registries of hospital admissions (2003-2007) with deaths (2003-2010). Results: Of 51,130 patients with an ischemic stroke, survival was 88.9% at 7 days, 81.9% at 30-days, 69.9% at 1 year, and 61.2% at 3 years. When adjustment was performed by age, patients with private health insurance (high income) had a lower probability of dying than their lower-income counterparts with public health insurance (HR private health insurance: 0.53). Patients in the north and south of the country had a high probability of dying than those in the center. Adherence to performance measures in hospitals in the Metropolitan Region was low and varied among centers. A total of 23.6% of patients was diagnosed with post-stroke pneumonia. Thrombolysis was administered to only 1.7%. There is no population impact in disability if the current utilization rate is left unchanged. Administering thrombolysis to all patients who currently receive diagnostic confirmation within the 4.5-hour therapeutic window (11.6%) would avoid 779 cases of disability and increase utilization to 25% would prevent 1,783 at the end of the simulation (2017). Conclusions: Organizational changes in the care of stroke are urgently needed. Measures should be intensified in the groups with the worst results. / Antecedentes y Objetivos: Los países de ingresos medios-bajos enfrentan una creciente carga de mortalidad y discapacidad por enfermedades cerebrovasculares (ACV). El objetivo fue describir el cuidado agudo de los ictus-isquémicos, el impacto en discapacidad del incremento de la utilización de trombolisis y la supervivencia de pacientes hospitalizados por ACV en Chile. Métodos: Se revisaron retrospectivamente las historias médicas en una muestra de pacientes admitidos en hospitales públicos de la principal área metropolitana de Chile (RMS). Se aplicó un modelo de simulación de eventos discretos para determinar el impacto poblacional en discapacidad del incremento de utilización de trombolisis. La supervivencia y la asociación por género, edad, territorio y seguro de salud, se obtuvo vinculando los registros nacionales de egresos hospitalarios (2003-2007) con las defunciones (2003-2010). Resultados: De 51.130 pacientes con ictus-isquémico, la supervivencia al séptimo-día fue 88,9%, a 30-días 81,9%, al año 69,9% y a tres años 61,2%. Ajustando por edad, los pacientes con seguro privado de salud (ingreso altos) tenían una probabilidad menor de morir que sus pares de seguro público de menores ingresos (HR seguro privado: 0,53). Los pacientes de la zona norte y sur tenían una mayor probabilidad de morir, comparado con la zona central de Chile. La adherencia de los hospitales públicos-RMS a las medidas de desempeño fue baja y con variabilidad entre centros. Un 23,6% presentó diagnóstico de neumonía post-infarto. La utilización de trombolisis fue solo 1,7%. De mantenerse esta utilización, no hay impacto poblacional en reducir discapacidad. Aumentar a que todos los pacientes que actualmente son confirmados antes de 4.5 horas (11,6%) sean trombolizados evitaría 779 personas discapacitadas y aumentar al 25% de utilización evitaría 1.783 al final de la simulación (2017). Conclusiones: Es urgente implementar cambios organizacionales en la atención de los ACV, intensificando las medidas en grupos que muestran peores resultados.

Role of DYRK1A in hippocampal neuroplasticity : implications for Down syndrome

Pons Espinal, Meritxell, 1986- 18 October 2013 (has links)
Synaptic connections in the brain respond throughout their lives to the activity of incoming neurons, adjusting their biological properties to increment activity-dependent changes. Hippocampal neuronal plasticity disruptions have been suggested as mechanisms underlying cognitive impairments in Down syndrome (DS). However, it remains unknown whether specific candidate genes are implicated in these phenotypes in the multifactorial context of trisomy 21. DYRK1A is a serine/threonine kinase, which overexpression is sufficient to recapitulate hippocampal learning and memory deficits characteristic of DS individuals and trisomic mouse models. In this Thesis we have studied the effects of DYRK1A overexpression on activity-dependent plasticity in the hippocampus. We found that transgenic mice overexpressing Dyrk1A (TgDyrk1A) present hippocampal morphological alterations in CA1 and CA3 that may constrain network connectivity, and therefore are relevant to the structure-function relationship. We also found reduced LTP that may derive from the changes in connectivity and in dendritic occupancy. Dendritic excitability and neuronal morphology are determinants of synaptic efficacy and thus may contribute to the hippocampal learning and memory deficits detected. In addition, we demonstrated important defects in adult neurogenesis in the dentate gyrus including reduced cell proliferation rate, altered cell cycle progression and reduced cell cycle exit leading to premature migration, altered differentiation and reduced survival of newly born cells. Moreover, less proportion of newborn hippocampal TgDyrk1A neurons are activated upon learning, suggesting reduced integration in learning circuits. Some of these alterations were rescued by normalizing DYRK1A kinase using a DYRK1A inhibitor, epigallocatechin-3-gallate. Interestingly, environmental stimulation also normalized DYRK1A kinase overdosage in the hippocampus, and rescued hippocampal morphology, synaptic plasticity and adult neurogenesis alterations in TgDyrk1A mice. We conclude that Dyrk1A is a good candidate gene to explain neuronal plasticity deficits in DS and that targeting DYRK1A kinase activity excess either pharmacologically or using environmental stimulation in the adult could correct these defects in DS. / Les connexions sinàptiques tenen la capacitat de respondre a l’activitat de neurones ajustant les seves propietats biològiques per incrementar els canvis activitat-depenents. Alteracions en la plasticitat neuronal de l’hipocamp s'han suggerit com a mecanismes subjacents als deterioraments cognitius característics en la síndrome de Down (SD). No obstant, es desconeix quins gens específics estan implicats en aquests fenotips en el context de la trisomia del cromosoma 21. DYRK1A és una serina / treonina quinasa, que quan es troba sobreexpressada recapitula el dèficit d'aprenentatge i de memòria depenent de l'hipocamp característic de la SD. En aquesta tesi, s’han estudiat els efectes de la sobreexpressió de DYRK1A en la plasticitat activitat-dependent de l’hipocamp. Hem descobert que ratolins transgènics amb sobreexpressió de Dyrk1A (TgDyrk1A) presenten alteracions morfològiques en les regions CA1 i CA3 de l'hipocamp, una limitació estructural en les connexions neuronals que és rellevant per entendre la relació entre estructura i funció. A més, hem trobat una reducció en la LTP possiblement deguda als canvis en la connectivitat i ocupació dendrítica. L’excitabilitat de les dendrites i la morfologia neuronal són factors determinants de l'eficàcia sinàptica i per tant poden contribuir als dèficits d'aprenentatge i la memòria de l'hipocamp detectats. Hem demostrat defectes importants en la neurogènesi adulta en el gir dentat incloent una reduïda taxa de proliferació cel·lular, alteracions en el cicle cel·lular i reducció de cèl·lules que surten del cicle cel·lular que condueix a una migració precoç de les noves cèl·lules generades i una reducció de la supervivència. D'altra banda, en ratolins TgDyrk1A hi ha menys proporció de neurones generades de novo que s'activen amb l'aprenentatge, indicant una menor integració d’aquestes en els circuits implicats en l'aprenentatge. Algunes d'aquestes alteracions han estat rescatades per la normalització de DYRK1A quinasa utilitzant un inhibidor de DYRK1A, epigallocatechin-3-gallate. L'estimulació del medi ambient també normalitza la sobreexpressió de DYRK1A quinasa en l'hipocamp, i rescata la morfologia, la plasticitat sinàptica i les alteracions en la neurogènesi adulta en ratolins TgDyrk1A. Arribem a la conclusió que Dyrk1A és un bon gen candidat per explicar els dèficits de plasticitat neuronal en la SD i que tractant l’excés d'activitat de la quinasa DYRK1A farmacològicament o mitjançant l'estimulació ambiental en l'adult podria corregir aquests defectes en la SD.

Search of prognostic biomarkers in patients with multiple sclerosis

Malhotra, Sunny, 1984- 15 January 2014 (has links)
The aim of the thesis was to identify biomarkers for multiple sclerosis (MS) prognosis, in particular disease activity biomarkers and interferon-β (IFNβ) treatment response biomarkers. The results presented in this thesis show an increase in the expression of sialic acid binding Ig-like lectins 1 (SIGLEC1) in progressive phases of MS (particularly during primary progressive MS - PPMS). Detailed analysis has demonstrated that both inflammatory and resident monocytes contributed to increased SIGLEC1 expression in PPMS. We also reported that SIGLEC7 expression was elevated in relapsing-remitting MS (RRMS) patients during relapses. Our results also indicate deficient expression of ubiquitin specific peptidase 18 (USP18) in RRMS patients as compared to controls. Further investigation revealed that haplotype CG carriers showed lower USP18 gene expression levels and higher clinical disease activity compared to CG non-carriers. Moreover, AA homozygosis for an intronic polymorphism of USP18 was associated with the responder phenotype. In conclusion, our results suggest the implication of SIGLEC1 in chronic progressive phases of MS and of SIGLEC7 in acute disease activity. We also demonstrated the implication of USP18 in MS pathogenesis and the therapeutic response to IFNβ. Based on these results, we propose SIGLEC1, SIGLEC7 and USP18 as potential disease activity biomarkers of MS, and USP18 as response biomarker to IFNβ. / El objetivo de esta tesis ha sido la identificación de biomarcadores pronósticos en la esclerosis múltiple (EM), principalmente biomarcadores de actividad de la enfermedad y biomarcadores de respuesta al tratamiento con interferón beta (IFNβ). Los resultados expuestos en esta tesis muestran un incremento en la expresión del gen “sialic acid binding Ig-like lectins 1” (SIGLEC1) en fases progresivas de la EM (principalmente en pacientes con EM primariamente progresiva - EMPP). Un análisis más detallado demostró que tanto los monocitos residentes como los inflamatorios contribuyeron al incremento de la expresión de SIGLEC1 en pacientes con EMPP. También observamos que la expresión de SIGLEC7 se encuentró aumentada en la EM recurrente-remitente (EMRR) durante el brote. Nuestros resultados también mostraron una expresión deficiente del gen “ubiquitin specific peptidase 18” (USP18) en pacientes con EMRR comparado con controles. Experimentos adicionales mostraron que los pacientes portadores del haplotipo CG presentaron niveles de expresión del gen USP18 disminuidos y un incremento en la actividad clínica de la enfermedad en comparación con los no portadores del haplotipo CG. Además, los pacientes homocigotos AA para un polimorfismo intrónico del gen USP18 presentaron una buena respuesta al tratamiento con IFNβ. En conclusión, nuestros resultados sugieren la implicación de SIGLEC1 en la fase crónica progresiva de la EM, y un papel de SIGLEC7 en la actividad aguda de la enfermedad. También sugieren la implicación de USP18 en la patogenia de la EM y la respuesta terapéutica al IFNβ. En base a estos resultados, proponemos SIGLEC1, SIGLEC7 y USP18 como biomarcadores de actividad de la enfermedad, y USP18 como biomarcador de respuesta al IFNβ.

Endovascular coiling and its influence on intra-aneurysmal hemodynamics by image-based modeling

Morales, Hernán G. 28 September 2012 (has links)
Nowadays, most popular therapies for cerebral aneurysms are clipping and coiling. Nonetheless, it is not easy to elucidate which therapeutic option is the most suitable and reliable for a patient-specific aneurysm. To face this challenge, computational modeling arises as a powerful helpful tool, thanks to their predictive capability. In the case of aneurysms and endovascular treatments, these techniques can help by understanding how inserted coils behave and alter the intra-aneurysmal hemodynamics. In this line, this thesis has contributed in the following aspects: (1) To understand endovascular coil distribution for both clinical applications and validation of computational techniques, (2) To develop and to validate a virtual coiling technique for image-based aneurysm models and (3) To investigate intra-aneurysmal hemodynamic alterations induced by coils using computational fluid dynamics simulations. / Hoy en día, los tratamientos más populares para aneurismas cerebrales son clipping y coiling. Sin embargo, no es fácil aclarar qué opción terapéutica es la más adecuada y confiable para un aneurisma especifico. Para enfrentar este reto, los modelados computacionales surgen como una poderosa herramienta de ayuda, gracias a su capacidad de predicción. En el caso de aneurismas y tratamientos endovasculares, estas técnicas pueden ayudar a entender cómo se comportan los coils y como modificar la hemodinámica intra-aneurismática. En este ámbito, esta tesis ha contribuido en los siguientes aspectos: (1) Entender la distribución de los coils, tanto para aplicaciones clínicas, como para validación de técnicas de computacionales, (2) Desarrollar y validar una técnica de coiling virtual para modelos de aneurismas basados en imágenes y (3) Investigar las alteraciones hemodinámicas producidas por los coils utilizando simulaciones computacionales de dinámica de fluidos.

Participation of the endogenous opioid and cannabinoid systems in neuropathic pain

Nadal i Roura, Xavier, 1980- 23 September 2011 (has links)
This work is focused in the study of the pathophysiology of neuropathic pain, particularly in the role of the endogenous opioid and cannabinoid systems. Neuropathic pain is a chronic illness with a high prevalence in the population and is characterized by the presence of spontaneous pain and abnormal stimulus-evoked pain responses, among other symptoms. It is a clinical pain manifestation that has shown to be poorly treated with the available pharmacological treatment. Even with the existence of many therapeutic approaches, there is not an adequate effective treatment for palliating all symptoms of neuropathic pain. This situation leads us to study the specific involvement of the endogenous opioid and cannabinoid systems in the pathophysiology of the development and maintenance of neuropathic pain. In the present study, we have evaluated the role of delta opioid receptor (DOR) in the central nervous system (CNS) and peripheral nociceptive neurons, as well as the participation of cannabinoid receptor type 2 (CB2) in the activated microglia at the spinal cord. The results show that DOR and CB2 may be pharmacological targets for the development of new drugs with analgesic activity, but devoid of the psychotropic side effects of traditional opioids and cannabinoid agonists. / Aquest treball es centra en l’estudi de la fisiopatologia del dolor neuropàtic, en particular en el paper dels sistemes endògens opioide i cannabinoide. El dolor neuropàtic és una malaltia crònica amb una alta prevalença en la població i es caracteritza per la presència de dolor espontani i percepció anormal del dolor, entre d’altres símptomes. És una manifestació clínica del dolor que ha demostrat ser mal tractada amb el tractament farmacològic disponible. Malgrat l’existència de molts enfocs terapèutics, no hi ha un tractament eficaç adequat per pal•liar els símptomes del dolor neuropàtic. Aquesta situació ens porta a estudiar la participació específica dels sistemes endògens opioide i cannabinoide en la fisiopatologia del desenvolupament i manteniment del dolor neuropàtic. En el present estudi, hem avaluat el paper del receptor opioide delta (DOR) en el sistema nerviós central (SNC) i perifèric en neurones nociceptives, així com la participació dels receptors cannabinoides tipus 2 (CB2) a la micròglia activada a la medul•la espinal. Els resultats mostren que DOR i CB2 poden ser dianes farmacològiques per al desenvolupament de nous fàrmacs amb activitat analgèsica, però amb menys efectes psicotròpics secundaris dels opioides tradicionals i els agonistes cannabinoides.

Health and ageing : Active ageing in older adults and health related quality of life in people with dementia

Perales Puchalt, Jaime, 1985- 27 October 2014 (has links)
The continuing growth of older age groups worldwide needs an increased understanding of the ageing phenomena. For this reason, the present thesis is aimed at two very important outcomes in the elderly, active ageing (AA) in older adults and health-related quality of life (HRQL) in people with dementia. To do this, I have participated in different studies and used different research methodologies. In the first publication of this thesis, I study the distribution and associations with sociodemographic variables of different definitions of AA in a large adult population sample in Spain, Poland and Finland. The next publication reviews the previous literature on HRQL instruments for dementia in order to understand such complex concept and compare the different instruments in terms of for example data collection method or purpose of assessment. In the last publication, I explore the distribution of HRQL in the very old population in Cambridge by creating a new instrument using an already existing conceptual framework. Note: data from Courage Project (http://www.courageineurope.eu/) used for the thesis. / El continuo envejecimiento de la población mundial hace que sea necesario entender mejor este fenómeno. Por esta razón, la presente tesis doctoral tiene como objetivo estudiar dos variables muy importantes en la gente mayor, envejecimiento activo (AA) en la gente mayor y calidad de vida relacionada con la salud (HRQL) en gente con demencia. Para ello, he participado en diferentes estudios y he utilizado diferentes metodologías de investigación. En la primera publicación de esta tesis, estudio la distribución y asociación de diferentes definiciones de AA con variables sociodemográficas en una amplia muestra poblacional de España, Polonia y Finlandia. En la siguiente publicación llevo a cabo una revisión de la literatura sobre instrumentos para medir HRQL en demencia con tal de entender este complejo concepto y comparar los diferentes instrumentos en cuanto al método de recogida de información o al motivo de evaluación, por ejemplo. En la ultima publicación, exploro la distribución de HRQL en la población de gente muy mayor de Cambridge, creando un nuevo instrumento utilizando un marco conceptual ya existente. Nota: se usan los datos del Proyecto Courage (http://www.courageineurope.eu/).

Fear memories in TgNTRK3 mice, a model of panic disorder : definition of mechanism and search for new therapeutic targets

D'Amico, Davide,1983- 22 November 2013 (has links)
Estudios genéticos en pacientes sugieren que el gen del receptor tirosina quinasa de la neurotrofina de tipo 3 (NTRK3) podría contribuir en la patología del trastorno de pánico (PAND), un trastorno de ansiedad caracterizado por alteración y exageración del miedo. En esta tesis, proponemos que PAND podría estar relacionado con procesos anormales de aprendizaje asociativo, subyacentes a una alteración en la regulación del funcionamiento del circuito del miedo hipocampo - amígdala – corteza prefrontal media. Hemos estudiado esta hipótesis utilizando el único modelo genético de ratón validado de PAND, el TgNTRK3, que sobreexpresa el gen humano NTRK3 codificante para el receptor TrkC. Hemos demostrado que la sobreexpresión de NTRK3 en ratones produce: i) un incremento en la memoria de miedo dependiente de hipocampo que es además resistente a extinción; ii) la activación alterada del circuito del miedo durante el aprendizaje y almacenamiento de experiencias emocionales intensas negativas. Nuestros resultados sugieren que los mecanismos responsables están relacionados con una sobre excitabilidad en el hipocampo. Nuestro estudio confirma el papel del gen NTRK3 en la memoria de miedo patológico y sugiere posibles estrategias terapéuticas para bloquear el miedo exagerado en PAND dirigidas al sistema de excitación / inhibición y a la vía de señalización NT3-TrkC. / The neurotrophin tyrosine kinase receptor type 3 (NTRK3) gene has been proposed to contribute to the pathological phenotype of panic disorder (PAND), an anxiety disorder characterized by perturbed and exaggerated fear. In this thesis we hypothesized that PAND could be related to abnormal associative fear learning processes, underlined by a deregulated functioning of the hippocampus – amygdala – medial prefrontal cortex fear circuit. We addressed this hypothesis, by using the unique validated genetic mouse model of PAND, the TgNTRK3, overexpressing the human NTRK3 gene, encoding for TrkC. We found that overexpression of NTRK3 in mice leads to: i) enhanced and extinction resistant hippocampal-dependent fear memories; ii) an aberrant activation of the fear circuit during learning and storage of fear-related information. The underlying mechanisms are possibly related to hippocampal overexcitability. Our study confirmed the role of the NTRK3 gene on pathological fear memories and suggests potential effective therapeutical strategies targeting the excitatory/ inhibitory system and the NT3-TrkC pathway to block exaggerated fear in PAND.

Understanding the social brain : neurocogntive effetcs of experiencing a social hierarchy

Santamaría-García, Hernando, 1981- 31 January 2014 (has links)
The present research is aimed at analyzing how human’s brain jointly computes cognitive and social interactions in presence of implicit social stimuli and/or in presence of socially neutral stimuli. First we analyzed the electrophysiological and neuroanatomical substrates involved in recognizing of explicit hierarchical stimuli. We observed that an early recognition of the social hierarchy that it is mediated by the morphology of a network of brain areas involved in automatic processing of social stimuli. Second we showed that social context modulates the early stages of processing of socially neutral stimulus including a visual discrimination task and a sentence comprehension task. Finally, we explored the impact of the social context in patients with recognized social sensitivity, as is the case of Obsessive Compulsive Disorder (OCD) patients. Crucially, we observed selective modulations of social context on the core cognitive processes involved in physiopathology of the OCD. Taken together, the studies presented in this dissertation provide new insights on how cognitive processes and social information interact. / En la presente investigación analizamos la manera en la que el cerebro humano procesa la interacción entre procesos cognitivos y sociales, bien sea en presencia de estímulos socialmente implícitos y/o en presencia de estímulos socialmente neutros. Primero, hemos estudiado los sustratos electrofisiológicos, y neuroanatómicos implicados en el reconocimiento de estímulos socialmente implícitos. Mostramos un reconocimiento temprano de la jerarquía social, mediado por la morfología de una red de áreas cerebrales implicadas en el procesamiento automático de los estímulos sociales. Segundo, mostramos que el contexto social modula los estados tempranos del procesamiento de estímulos neutros, incluyendo en una tarea de discriminación visual, y una tarea de comprensión de oraciones. Finalmente, hemos explorado el impacto del contexto social en pacientes con una reconocida sensibilidad social, como es el caso de los pacientes con Trastorno Obsesivo Compulsivo. De forma crucial, encontramos que el contexto social modula selectivamente los procesos implicados en la fisiopatología del TOC. En conjunto, los estudios que presentamos en esta tesis aportan nuevos conocimientos en el estudio de cómo interactúan los procesos cognitivos con la información social

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