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Influência da obesidade sobre a expressão gênica das proteínas reguladoras do trânsito de cálcio miocárdico /

Lima-Leopoldo, Ana Paula. January 2007 (has links)
Orientador: Célia Regina Nogueira / Banca: Célia Regina Nogueira / Banca: Maeli Dal Pai Silva / Banca: Patrícia Chakur Brum / Resumo: A obesidade é caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal, representando um problema de abrangência mundial que afeta principalmente países industrializados. As comorbidades acarretadas pela obesidade resultam em conseqüências econômicas para a saúde pública e estão associadas com prejuízo da qualidade de vida e aumento da mortalidade. Pesquisas clínicas mostram que o excesso de gordura acarreta diversas anormalidades cardíacas, as quais se relacionam com a duração e intensidade da obesidade. Modelos experimentais, como a obesidade induzida por dieta hipercalórica, têm sido utilizados para o estudo das alterações moleculares, bioquímicas, morfológicas e funcionais acarretadas pelo acúmulo de tecido adiposo. Em razão da carência de estudos relacionando obesidade por dieta hipercalórica e cálcio intracelular miocárdico, o objetivo deste estudo foi analisar a expressão gênica das proteínas do sarcolema, canal L e trocador Na+/Ca2+ (NCX), e do retículo sarcoplasmático, ATPase de cálcio (Serca 2a), receptor rianodina (RyR), fosfolambam (PLB) e calsequestrina (CSQ2), envolvidas na regulação do cálcio intracelular miocárdico de ratos obesos. Ratos Wistar machos, com 30 dias, foram randomizados em dois grupos: controle (C; n=13) e obeso (Ob; n=13). O grupo C recebeu ração Labina (3,3 Kcal/g) e o Ob um ciclo de cinco dietas hipercalóricas ( 4,5 kcal/g) durante 15 semanas. Foram analisados: peso corporal final (PCF), porcentagem de gordura da carcaça (% GC), pressão arterial sistólica final (PA), peso dos ventrículos esquerdo (VE) e direito (VD) e as relações VE/PCF e VD/PCF. O perfil glicêmico foi estimado pelo teste de tolerância à glicose (GTT) e os níveis plasmáticos de insulina e leptina avaliados por ELISA. A expressão gênica das proteínas envolvidas no trânsito de cálcio foi analisada por RT-PCR. Os dados foram expressos... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: The obesity is characterized by the extreme accumulation of corporal fat, representing a problem of world-wide embracing that mainly affects industrialized countries. The comorbidities caused by the obesity result in economic consequences for the public health and they are associated with damage of the life quality and increase of mortality. Clinical research shows that the fat excess causes diverse heart abnormalities, which relates with the duration and intensity of the obesity. Experimental models, as the induced obesity by high fat diet, have been used for the study of the molecular, biochemical, morphologic and functional alterations caused by the accumulation of fat tissue. In despite of the lack of studies relating to obesity by high fat diet and myocardium intracellular calcium, the objective of this study was to analyze the expression gene of sarcolemal proteins, L type channel and exchanger Na+/Ca2+ (NCX), and of the sarcoplasmic reticulum, ATPase of calcium (Serca2a), ryanodine receptor (RyR), phospholamban (PLB) and calsequestrin (CSQ2), involved in the regulation of myocardium intracellular calcium of obese rats. Male Wistar rats, with 30 days, were randomly in two groups: control (C; n=13) and obese (Ob; n=13). Group C received a control low-fat diet Labina (3,3 Kcal/g) and the Ob cycles from five high fat diets (4,5 kcal/g) during 15 weeks. Final corporal weight (FBW), percentage of fat of the carcass (%CF), final systolic blood pressure (SBP), weight of the left ventricles (LV) and right (RV) and the ratio LV/FBW and RV/FBW were analyzed. The profile glucose was esteemed by the oral glucose tolerance test (GTT) and the insulin and leptin plasma levels evaluated by ELISA. The expression gene of Ca2+ cycling proteins was analyzed by semi-quantitative RT-PCR. The data were expressed in means l SD... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre

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