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Aging and mitochondrial dysfunction in mice skeletal muscle : the influence of lifelong sedentary behaviorsPedro Figueiredo January 2009 (has links)
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Actividade física e factores de risco das doenças cardiovasculares: um estudo com ênfase nos níveis de tensão arterial infanto-juvenilAnelise Gaya January 2009 (has links)
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Deslocamento condilar nos tipos faciais hiperdivergentesMaria João Feio Ponces January 2009 (has links)
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Role of the RNA-binding protein MEX3A in intestinal carcinogenesisDalila de Jesus Lopes Mexieiro 31 October 2019 (has links)
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Ethical Challenges of Uterine Transplantation: Patient Selection and Informed ConsentInês Ferreira de Almeida Silva 18 May 2018 (has links)
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Professor Doutor Amadeu Pimenta: O Homem e O EngenhoMiguel Ângelo Castro Mendes Sousa 16 May 2020 (has links)
Amadeu Pinto de Araújo Pimenta nasceu a 29 de novembro de 1943 em Ponte de Lima, distrito de Viana do Castelo. Foi Professor Catedrático de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP), Diretor do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital de São João, Presidente da Sociedade Portuguesa de Cirurgia, Investigador Sénior do Instituto de Patologia e Imunologia Molecular da Universidade do Porto (IPATIMUP) e Membro dos Conselhos Disciplinares Regional do Norte e Nacional da Ordem dos Médicos. Licenciou-se em 1968 na FMUP. Alguns meses após iniciar o Internato Complementar de Cirurgia, em 1971, foi mobilizado para Angola, onde cumpriu o Serviço Militar como Ajudante de Cirurgião. Retornado de Angola, entre 1973 e 1976, retomou e concluiu o seu Internato no Serviço de Propedêutica Cirúrgica do Hospital de São João. Em 1977, realizou um estágio no Serviço de Clínica Cirúrgica do Hospital Beaujon, em Paris, onde aperfeiçoou a sua técnica cirúrgica, fundamentalmente em patologia esofagogástrica, com os Professores Doutores J. L. Lortat-Jacob (1908-1982) e F. Fékété (n. 1929). Iniciou a sua atividade docente em 1974, como Monitor de Propedêutica Cirúrgica. Em 1985, apresentou a sua tese de doutoramento, intitulada "Contribuição Para o Estudo da Sutura Automática", onde descreveu o desenvolvimento de um novo aparelho de sutura automática digestiva de eversão e a sua aplicabilidade clínica. Cirurgião engenhoso, desenvolveu ainda outros aparelhos cirúrgicos de relevo. A partir de 1990, foi encarregue do desenvolvimento da Unidade de Cirurgia Esofagogástrica do Serviço de Cirurgia 4 (Hospital de São João). Deixou um vasto e rico contributo científico, filmográfico e bibliográfico. Foi o criador e principal organizador de várias edições da "Reunião Internacional de Actualização em Cirurgia do Esófago e do Estômago". Em 2007, foi nomeado Professor Catedrático de Cirurgia da FMUP e, em 2008, Diretor do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital de São João e Presidente da Sociedade Portuguesa de Cirurgia, cujo mandato, infelizmente, não chegou a concluir. Faleceu a 17 de fevereiro de 2010, tendo dedicado a sua vida, corajosamente, à patologia esofagogástrica. Destacou-se pelo seu Carácter, pela sua Humanidade e pela Excelência do seu percurso. / Amadeu Pinto de Araújo Pimenta was born on November 29, 1943 in Ponte de Lima, district of Viana do Castelo. He was Professor of Surgery at the Faculty of Medicine of the University of Porto (FMUP), Director of the Service of General Surgery of the Hospital de São João, President of the Portuguese Society of Surgery, Senior Researcher at the Institute of Pathology and Molecular Immunology at the University of Porto (IPATIMUP) and Member of the Northern and National Disciplinary Councils of the Portuguese Medical Association. He graduated in 1968 at FMUP. A few months after starting the Surgery Complementary Internship, in 1971, he was mobilized to Angola, where he served in the Military Service as a Surgeon's Assistant. Returning from Angola, between 1973 and 1976, he resumed and completed his internship at the Service of Surgical Propaedeutics of the Hospital de São João. In 1977, he did an internship at the Service of Surgical Clinic of the Hospital Beaujon, in Paris, where he perfected his surgical technique, mainly in esophagogastric pathology, with Professors J. L. Lortat-Jacob (1908-1982) and F. Fékété (b. 1929). He started his teaching activity in 1974. In 1985, he presented his doctoral thesis, entitled "Contribution to the Study of the Automatic Suture", where he described the development of a new eversion automatic digestive suture device and its clinical applicability. Ingenious surgeon, he also developed other important surgical devices. In 2007, he was appointed Full Professor of Surgery at FMUP. From 1990, he was in charge of the development of the Unit of Esophagogastric Surgery of the Service of Surgery 4 (Hospital de São João). He left a vast and rich scientific, filmographic and bibliographic contribution. He was the creator and main organizer of several editions of the "International Updating Meeting on Esophagus and Stomach Surgery". In 2007, he was appointed Full Professor of Surgery of the FMUP and, in 2008, Director of the Service of General Surgery of the Hospital de São João and President of the Portuguese Society of Surgery, whose term, unfortunately, he did not end. He died on February 17, 2010, having courageously dedicated his life to esophagogastric pathology. He stood out for his Character, for his Humanity and for the Excellence of his journey.
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Verrugas víricas anogenitais em idade pediátricaInês Falcão Fernandes 08 June 2016 (has links)
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The clinical impact of Epstein-Barr Virus associated gastric cancer subtypeJoana Patrícia Costa Ribeiro 26 March 2018 (has links)
O cancro gástrico (CG) é a sexta neoplasia mais frequente em todo o mundo com
uma estimativa de quase um milhão de novos casos em 2012. Além disso, representa a 3ª
maior causa de morte por cancro. GC é usualmente classificado de acordo com as suas
características histológicas utilizando o sistema de classificação proposto por Lauren e
colegas ou a classificação recomendada pela OMS. No entanto, esses sistemas de
classificação apresentam uma utilidade clínica reduzida, especialmente na monitorização e
escolha do tratamento. Apesar da infecção por Helicobacter pylori e dieta serem os
factores etiológicos mais frequentemente associados ao CG, a infeção por EBV tem sido
detectada em diferentes subtipos histopatológicos. De facto, os carcinomas gástricos
associados ao EBV (EBVaGC) representam cerca de 10% de todos os carcinomas
gástricos. A comunidade científica têm vindo a debater o papel da infeção pelo EBV no
carcinoma gástrico, e estudos recentes sugerem que EBVaGC representa um subgrupo
distinto com características moleculares específicas.
Os principais objetivos deste estudo foram: 1) caracterizar a infecção por EBV em
carcinomas gástricos e displasia gástrica; 2) investigar as características moleculares dos
cancros gástricos associados a EBV, incluindo a instabilidade microssatélites (MSI) e a
expressão e presença de mutações do gene da p53; 3) investigar o papel do EBV na
carcinogénese gástrica, especialmente na desregulação da proteína p53.
Para atingir todos esses objetivos, este estudo incluiu três grupos diferentes: 179
doentes consecutivos com CG, 17 carcinomas gástricos com estroma linfoide (GCLS) e
199 doentes consecutivos com displasia gástrica ou carcinoma gástrico superficial. A
presença do EBV foi detectada em todos os tumores e lesões por hibridação in situ.
Os resultados revelaram que os carcinomas gástricos associados ao EBV
representam 8,4% (15/179) de todos os casos de CG e que a distribuição do EBV varia
significativamente entre grupos histológicos. A análise estatística demonstrou que os
carcinomas EBV-associados são mais frequentes no terço superior e na região central do
estômago, e revelou também que esses doentes apresentam menor envolvimento de
gânglios linfáticos regionais e uma tendência para um melhor prognóstico.
Como esperado, 82,2% (15/17) de todos os GCLS mostraram estar associadas ao
EBV. Em contraste, o EBV mostrou estar ausente em todos os casos de lesões gástricas
superficiais, sugerindo que EBV é um evento tardio no processo de carcinogénese gástrica.
A instabilidade de microssatélites foi avaliada por imuno-histoquímica (IHQ) em
todos os casos positivos para o EBV e os resultados revelaram que apenas 3,7%
apresentavam altos níveis de instabilidade. As mutações no gene TP53 foram investigadas
por sequenciação, e os níveis de proteínas e mRNA foram avaliados por IHQ e RT-qPCR,
respetivamente. Os resultados demonstraram que os carcinomas gástricos associados ao
EBV raramente apresentam mutações no gene da p53 e que se caracterizam por baixos
níveis de RNA mensageiro e uma sobre-expressão da proteína p53. Com base nestes
resultados, conclui-se que o EBV parece induzir a estabilização da p53 por meio das suas
oncoproteínas.
Uma revisão sistemática foi realizada para resumir todos os dados publicados sobre
a expressão das proteínas do EBV em tumores gástricos e determinar o perfil de latência
associado a essas neoplasias.
A revisão mostrou que o EBV exibe um padrão de transcrição distinto, que não se
enquadra em nenhum dos padrões de latência do EBV já descritos. Esse padrão é
caracterizado pela expressão dos EBERS, EBNA1 e LMP2A (em 53% dos casos). Com
base nesses resultados, um estudo in vitro foi desenvolvido para estudar o efeito da infeção
por EBV (e dos seus transcritos: EBNA1, da origem de replicação do EBV e dos BART
microRNAs) nos níveis de p53 em células gástricas. Tal como observado nos tumores
EBV-positivos, verificou-se que o EBV causa uma sobre-expressão de p53 e uma
diminuição nos níveis de mRNA. Além disso, este estudo também sugere que a EBNA1 e
a origem de replicação do EBV podem contribuir para a estabilização p53.
Este estudo contribui para o conhecimento do papel do EBV no desenvolvimento
do cancro gástrico. Confirma a associação do EBV com um grupo específico de CG em
Portugal e descreve as suas características clinicopatológicas, que podem ser exploradas
para desenvolvimento de novas estratégias de monitorização e tratamento destes doentes. / Gastric cancer (GC) is the fifth most common malignancy worldwide with nearly
one million new cases estimated in 2012 and remains the 3th leading cause of death by
cancer. Actually, GC is divided according to histologic characteristics using the Lauren or
WHO classifications but these systems have a reduced clinical utility in patient monitoring
or therapy selection. Epstein-Barr Virus (EBV) has been detected in different
histopathological subtypes of gastric carcinoma and EBV-associated gastric carcinoma
(EBVaGC) has been recently recognized as new subtype of GC with specific molecular
features. Scientific community is still debating the role of EBV infection on gastric
carcinogenesis as well as its clinical utility.
The principal aims of this study were: 1) to characterize of EBV infection in both,
gastric dysplasia and gastric carcinomas; 2) to investigate molecular features of EBVassociated
gastric cancers, including microsatellite instability (MSI), expression and
mutations of TP53 gene; 3) to investigate the role of EBV in gastric carcinogenesis,
especially in p53 de-regulation.
Three distinct groups of patients were included in this thesis: 179 consecutive
patients with GC, 17 gastric carcinomas with lymphoid stroma (GCLS), and 199
consecutive patients with gastric dysplasia or superficial gastric carcinoma.
EBV infection was detected in all tumours/lesions by in situ hybridization. The
results revealed that EBVaGC represents 8.4% (15/179) of all GC cases, with a significant
differential distribution among histological types. The analysis revealed a higher
predominance of EBVaGC in the upper third and middle of the stomach, a significant
lower number of regional lymph nodes invasion and a tendency for better prognosis. As
expected, 82.2% (15/17) of all GCLS showed to be EBV-associated. In contrast, the
analysis of EBV in superficial gastric lesions revealed that EBV was not detected in
epithelial cells of any case with dysplasia or superficial carcinomas. These results strongly
suggest that EBV is a late event of gastric carcinogenesis
The MSI status was evaluated by immunohistochemistry (IHC) in all EBVaGC and
the results revealed that only one case (1/27, 3.7%) presented high levels of MSI. The role
of p53 in EBVaGC was studied by detecting its expression using IHC, and the TP53
mRNA levels using RT-qPCR. TP53 mutations were also investigated by sequencing. The
results revealed that EBVaGC are characterized by a significant decrease of TP53 mRNA
levels with a strong p53 expression and rare TP53 mutations (only one mutation with
unknown significance was detected among EBVaGC cases) when compared with EBV
negative cancers. These results show that EBV seems to induce a stabilization of p53 in
EBVaGC independently of the presence of mutations.
Considering that EBV has distinct expression pattern, we decided to perform a
systematic-review to summarize the evidences regarding the EBV proteins expression in
gastric tumours that could provide clues to the molecular features of EBVaGC. The
systematic-review revealed that EBVaGC is characterised by the expression of EBERS,
EBNA1, and LMP2A (in 53% of cases), a unique transcription pattern that does not fit the
'standard' EBV latency patterns.
Finally, we have developed an in vitro study to study the effect of EBNA1, EBV
oriP, and BART microRNAs on p53 levels and also to test whether EBV can affect p53
function in gastric cells. Data confirmed that EBV causes an overexpression of p53
accompanied by a decrease of mRNA levels and that the explanation for these is lined to
EBNA1 and EBV oriP activity. These results are important contributions for the EBVaGC
carcinogenesis knowledge.
Our data extend the understanding of the link between EBV and gastric carcinomas
in Portugal and also contribute to the knowledge of viral carcinogenesis. This research
confirms that EBV is a late event of GC but with an active role on GC development; and
that EBVaGC is a distinct subtype of GC with specific clinicopathological features that
should be further explored to develop new strategies of management and treatment.
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Molecular Markers of Epithelial to Mesenchymal Transition in Prostate CancerIsa Cristiana Silva Carneiro 13 March 2013 (has links)
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Preservação da fertilidade em crianças e adolescentes com cancroMafalda Henriques Pereira 07 May 2013 (has links)
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