Orientador: Athanase Billis / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-11-07T16:10:17Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Worschech_Adriana_M.pdf: 2136837 bytes, checksum: e169d43b81c649e3dde44c36f7a96278 (MD5) Previous issue date: 2008 / Resumo: A atrofia parcial (AP) é uma lesão benigna que mais freqüentemente imita adenocarcinoma, particularmente a variante parcial. AP ocorre com maior freqüência no lobo posterior ou zona periférica e ganhou importância maior com o uso das biópsias por agulha na detecção do carcinoma prostático. A atrofia parcial e a hiperplasia pós-atrófica (atrofia hiperplásica) são as lesões benignas que mais freqüentemente são confundidas com adenocarcinoma. Uma das razões que contribuem para dificultar o diagnóstico da atrofia parcial está relacionada com a ausência de células basais em alguns ácinos. Mais recentemente a aplicação da molécula de AMACR (alfa-metilacil Co-enzima A racemase) como marcador de células neoplásicas através de imunoistoquímica tem auxiliado no diagnóstico diferencial com o adenocarcinoma. Entretanto, sua aplicação na rotina diagnóstica ainda não está estabelecida. A imunoexpressão da AMACR pode causar algumas dúvidas em sua interpretação. Na literatura existem poucos estudos que relatam a expressão da AMACR em atrofia parcial. Avaliamos através da imunoistoquímica a expressão da AMACR e do 34ßE12 (citoqueratina de alto peso molecular) através do coquetel P504S+34ßE12 em material proveniente de 74 biópsias por agulha de próstata correspondendo a 61 pacientes. Foram analisados um total de 1198 ácinos prostáticos (324 ácinos com adenocarcinoma, 213 ácinos normais, 190 ácinos com atrofia parcial, 298 ácinos com hiperplasia pós-atrófica, 139 ácinos com atrofia simples e 34 ácinos com atrofia esclerosante). Nos ácinos com adenocarcinoma a intensidade da marcação da AMACR foi forte em 251/324 (77.5%) e fraca 73/324 (22.5%). Não houveram casos negativos. Nos ácinos normais observou-se marcação para a AMACR forte em 13/213 (6.1%), fraca em 33/213 (15.5%) e negativa em 167/213 (78.4%). A atrofia parcial apresentou marcação para a AMACR fraca em 47/190 (24.7%) e negativa em 143/190 (75.3%). Não houve marcação forte em nenhum dos casos de atrofia parcial. Os ácinos normais mostraram expressão para AMACR negativo, fraco e forte onde os valores foram respectivamente 167/213 (78,4%), 33/213 (15,5%) e 13/213 (6,1%). A atrofia parcial mostrou-se negativa, e fraca para imunoexpressão da AMACR em 143/190 (75,3%) e 47/190 (24,7%) respectivamente. Não foi observada forte positividade em atrofia parcial, no entanto, a fraca positividade observada em cerca de 25% dos ácinos pode causar dificuldade para a interpretação correta no diagnóstico diferencial de câncer e atrofia parcial. A AMACR foi negativa em todos os ácinos da atrofia simples, hiperplásica (ou hiperplasia pós-atrófica) e esclerosante, por conseguinte, sem qualquer ajuda no diagnóstico diferencial de adenocar-cinoma. A distribuição das células basais, observadas na atrofia simples, hiperplásica e esclerosante foram descontínuas e as células do compartimento secretor mostraram imunoexpressão aberrante de 34ßE12 sugerindo um fenótipo intermédio. Analisando-se os estes resultados conclui-se que o diagnóstico diferencial do adenocarcinoma com atrofia parcial deve ser feito com cautela considerando-se que a expressão da AMACR, apesar de fraca em nosso estudo, pode ocorrer em cerca de 25% dos ácinos. Soma-se a este achado o fato de que em 23.2% dos ácinos de atrofia parcial as células basais estão ausentes. Estes dados impõem cautela no difícil diagnóstico diferencial de pequenos focos "suspeitos, mas não diagnósticos de adenocarcinoma da próstata", sendo que, em alguns casos, os critérios puramente morfológicos poderão ser os únicos na identificação da lesão. / Abstract: Prostatic atrophy (PA) is the benign lesion that most frequently mimicks adenocarcinoma particularly the partial variant. PA occurs more frequently in the peripheral zone and gained greater importance with the use of needle biopsies in detecting cancer of the prostate. Partial atrophy and post-atrophic hyperplasia (hyperplastic atrophy) are the benign lesions that most often are confused with adenocarcinoma. One of the reasons that contribute to make the diagnosis of partial atrophy difficult is related to the absence of basal cell in some acini. More recently the application of AMACR (alpha-metilacil Co-enzyme A racemase) as a marker of malignant cells through immunohistochemistry has helped in the differential diagnosis with prostate cancer. However, its application in routine diagnosis is not yet established. The immunoexpression of AMACR may cause some doubt in interpretation. In literature there are few studies that reported the expression of AMACR in partial atrophy. We evaluated by immunohistochemistry the expression of AMACR and 34ßE12 (cytokeratin high-molecular weight) using the cocktail P504S +34ßE12 in 74 needle prostatic biopsies corresponding to 61 patients. We analyzed a total of 1198 prostate acini (324 acini with adenocarcinoma, 213 normal acini, 190 acini with partial atrophy, 298 acini with post-atrophic hyperplasia, 139 acini with simple atrophy and 34 acini with sclerosing atrophy). In adenocarcinoma acini the staining of AMACR was strong in 251/324 (77.5%) and weak in 73/324 (22.5%). There were no negative acini. In normal acini AMACR was strong in 13/213 (6.1%), weak in 33/213 (15.5%) and negative in 167/213 (78.4%). In partial atrophy, acini showed weak AMACR in 47/190 (24.7%) and were negative in 143/190 (75.3%). There was no strong staining in partial atrophy. The immunoexpression of AMACR was negative in all variants of complete atrophy: simple atrophy, hyperplastic atrophy and sclerosing atrophy. Normal acini showed negative, weak, or strong expression in 167/213 (78.4%), 33/213 (15.5%), and 13/213 (6.1%) acini, respectively. Partial atrophy showed negative, and weak expression in 143/190 (75.3%), and 47/190(24.7%) acini, respectively. No strong positivity was seen in partial atrophy, however, the weak positivity seen in approximately 25% of the acini may be a pitfall for the correct interpretation in the differential diagnosis of cancer and partial atrophy. AMACR was negative in all acini of simple, postatrophic hyperplasia and sclerosing atrophy, therefore, with no help in the differential diagnosis of adenocarcinoma. The distribution of basal cells in simple, postatrophic hyperplasia and sclerotic atrophy was discontinuous and the cells of the secretory compartment showed aberrant expression of 34ßE12 suggesting an intermediate phenotype. Analyzing these results it is concluded that the differential diagnosis of prostate cancer with partial atrophy must be done carefully considering that the expression of AMACR, although weak in our study, can occur in about 25% of the acini. Furthermore, in 23.2% acini of partial atrophy the basal cells are absent. In some cases the microscopic identification of partial atrophy will rely only on morphologic criteria. / Mestrado / Ciencias Biomedicas / Mestre em Ciências Médicas