A doença renal crônica (DRC) evolui de forma progressiva e o hiperparatiroidismo secundário renal (HPTSR) é uma das importantes alterações que causa a perda adicional de néfrons e o comprometimento de varios sistemas; o paratormônio (PTH) é considerado como uma importante toxina urêmica. A avaliação do PTH sérico em felinos com DRC pode trazer informações para o melhor entendimento da fisiopatologia do HPTSR, suscitando possíveis medidas terapêuticas. Observou-se que gatos com DRC (n=40) apresentaram aumento significante (p < 0,05) da concentração sérica de paratormônio intacto (PTHi) quando comparados a gatos clinicamente normais (n=21; grupo controle). Quanto a avaliação do PTHi nos subgrupos de DRC (ESTÁGIOS II, III e IV de evolução da afecção, classificados segundo o International Renal Interest Society IRIS), constatou-se diferença significante entre os gatos dos ESTÁGIOS III e IV com os gatos clinicamente normais; em relação ao ESTÁGIO II, apesar de não ter sido observada diferença significante, a maioria dos gatos apresentou aumento da concentração sérica de PTHi (> 60,2 pg/mL). Em relação aos valores das concentrações séricas de fósforo e de cálcio iônico, detectou-se a tendência de concentrações séricas progressivamente maiores de fósforo (hiperfosfatemia) nos estágios mais avançados da doença (frequências de 16,7%, 27,3% e 100% nos ESTÁGIOS II, III e IV, respectivamente); inversamente, as concentrações séricas de cálcio iônico foram progressivamente menores (respectivamente, frequência de hipocalcemia de 8,3%, 9,1% e 66,7%). Constatou-se diferença significante quanto as concentração de bicarbonato plasmático entre os gatos clinicamente normais e os gatos com DRC (acidose metabólica em 42,5% dos casos), como também entre os gatos clinicamente normais e os animais dos subgrupos DRC ESTÁGIOS II e III (bicarbonato plasmático < 16,8 mmol/L observado em 40,9% e 33,3%, respectivamente). Não foram detectadas diferenças significantes quanto as concentrações séricas de cálcio total ou de pH sanguíneo nas comparações múltiplas. Em relação aos valores da multiplicação entre as concentrações séricas de cálcio total e de fósforo, a análise estatística demonstrou resultados similares àqueles da análise das concentrações séricas de fósforo. Sugere-se que o estímulo para o aumento da concentração sérica de PTHi, e o consequente HPTSR, observado nos gatos com DRC no estágio IV, tenha decorrido da hipocalcemia iônica e da hiperfosfatemia apresentadas por estes animais, ativando a regulação pela paratireóide. Quanto aos gatos nos estágios II e III da DRC, outros fatores, além da hipocalcemia e da hiperfosfatemia, devem estar envolvidos no aumento da síntese de PTHi, sugerindo-se a necessidade de investigação, por exemplo, das concentrações séricas de calcitriol; ainda no subgrupo ESTÁGIO II, a hipercalcemia iônica observada em 50% dos gatos sugere a possibilidade do envolvimento da acidose metabólica, que poderia comprometer a fração ionizada do cálcio. A correlação positiva observada entre o fósforo e o PTHi sugere a possibilidade de avaliação indireta de HPTSR pela determinação do fósforo sérico; entretanto nos gatos nos estágios II e III da DRC, esta avaliação indireta não se mostrou adequada, pois observou-se concomitantemente normofosfatemia e aumento do PTHi, indicando-se a necessidade da determinação do PTHi para avaliação do HPTSR nesses estágios da DRC em gatos. / Chronic kidney disease (CKD) develops gradually, causing several changes and renal secondary hyperparathyroidism (RSHPTH) is one of those alterations, which, besides causing loss of additional nephrons, increases the morbidity and mortality due to the action of parathyroid hormone (PTH) as an important uremic toxin. Evaluation of serum PTH in cats with CKD may add information for the better understanding of RSHPTH pathophysiology, arising possible therapeutic procedures. Cats with CKD (n = 40) showed significant increase (p < 0.05) in serum intact parathyroid hormone (iPTH) as compared with clinically normal cats (n = 21, control group). In subgroups of CKD (STAGES II, III and IV of CKD, classified as recommended by International Renal Interest Society - IRIS), significant difference was observed between clinically normal cats and cats with CKD in STAGES III and IV; in reference to the STAGE II, although no significant difference was observed, most of these cats showed an increase in serum iPTH (> 60.2 pg / mL). In relation to values of phosphorus and ionized calcium serum concentrations, a trend of progressively higher serum concentrations of phosphorus (hyperphosphatemia) was detected in the late stages of the disease (16.7%, 27.3% and 100% in STAGES II, III and IV, respectively), in opposite, serum concentrations of ionized calcium progressively decreased (respectively, ionized hypocalcemia, 8.3%, 9.1% and 66.7%). Plasma bicarbonate concentrations were significant different between clinically normal cats and cats with CKD (metabolic acidosis observed in 42.5% of the cases), and between clinically normal cats and cats with CKD STAGES II and III (plasma bicarbonate < 16.8 mmol/L observed in 40.9% and 33.3% of the cases, respectively). No significant differences were detected for serum concentrations of total calcium and blood pH, in multiple comparisons analysis. In relation to the values of serum concentrations of calcium and phosphorus product, the results were similar to those obtained from phosphorus serum concentrations evaluation. The results suggested that the stimulus for the increase in serum iPTH, and follow development of RSHPTH, observed in cats with CKD STAGE IV, was in consequence of ionized hypocalcemia and hyperphosphatemia, enabling the regulation by the parathyroid. However, for the cats in STAGES II and III of CKD, other factors, beyond hypocalcemia and hyperphosphatemia, may be involved to cause the increase of iPTH synthesis, and calcitriol serum concentrations must be investigated; in cats with DRC STAGE II, 50% of the cases presented ionized hypercalcemia, suggesting the influence of metabolic acidosis in ionized calcium fraction. The correlation observed between serum phosphorus and iPTH may suggest the possibility of indirect evaluation of RSHPTH by means of phosphorus serum concentration; however in cats with DRC, STAGES II and III, this indirect assessment may not be adequate as normal serum levels of phosphorus as well as increased serum iPTH were observed in those cats, indicating the need for the determination of serum iPTH to evaluate RSHPTH.

A doença renal crônica (DRC) evolui de forma progressiva e o hiperparatiroidismo secundário renal (HPTSR) é uma das importantes alterações que causa a perda adicional de néfrons e o comprometimento de varios sistemas; o paratormônio (PTH) é considerado como uma importante toxina urêmica. A avaliação do PTH sérico em felinos com DRC pode trazer informações para o melhor entendimento da fisiopatologia do HPTSR, suscitando possíveis medidas terapêuticas. Observou-se que gatos com DRC (n=40) apresentaram aumento significante (p < 0,05) da concentração sérica de paratormônio intacto (PTHi) quando comparados a gatos clinicamente normais (n=21; grupo controle). Quanto a avaliação do PTHi nos subgrupos de DRC (ESTÁGIOS II, III e IV de evolução da afecção, classificados segundo o International Renal Interest Society IRIS), constatou-se diferença significante entre os gatos dos ESTÁGIOS III e IV com os gatos clinicamente normais; em relação ao ESTÁGIO II, apesar de não ter sido observada diferença significante, a maioria dos gatos apresentou aumento da concentração sérica de PTHi (> 60,2 pg/mL). Em relação aos valores das concentrações séricas de fósforo e de cálcio iônico, detectou-se a tendência de concentrações séricas progressivamente maiores de fósforo (hiperfosfatemia) nos estágios mais avançados da doença (frequências de 16,7%, 27,3% e 100% nos ESTÁGIOS II, III e IV, respectivamente); inversamente, as concentrações séricas de cálcio iônico foram progressivamente menores (respectivamente, frequência de hipocalcemia de 8,3%, 9,1% e 66,7%). Constatou-se diferença significante quanto as concentração de bicarbonato plasmático entre os gatos clinicamente normais e os gatos com DRC (acidose metabólica em 42,5% dos casos), como também entre os gatos clinicamente normais e os animais dos subgrupos DRC ESTÁGIOS II e III (bicarbonato plasmático < 16,8 mmol/L observado em 40,9% e 33,3%, respectivamente). Não foram detectadas diferenças significantes quanto as concentrações séricas de cálcio total ou de pH sanguíneo nas comparações múltiplas. Em relação aos valores da multiplicação entre as concentrações séricas de cálcio total e de fósforo, a análise estatística demonstrou resultados similares àqueles da análise das concentrações séricas de fósforo. Sugere-se que o estímulo para o aumento da concentração sérica de PTHi, e o consequente HPTSR, observado nos gatos com DRC no estágio IV, tenha decorrido da hipocalcemia iônica e da hiperfosfatemia apresentadas por estes animais, ativando a regulação pela paratireóide. Quanto aos gatos nos estágios II e III da DRC, outros fatores, além da hipocalcemia e da hiperfosfatemia, devem estar envolvidos no aumento da síntese de PTHi, sugerindo-se a necessidade de investigação, por exemplo, das concentrações séricas de calcitriol; ainda no subgrupo ESTÁGIO II, a hipercalcemia iônica observada em 50% dos gatos sugere a possibilidade do envolvimento da acidose metabólica, que poderia comprometer a fração ionizada do cálcio. A correlação positiva observada entre o fósforo e o PTHi sugere a possibilidade de avaliação indireta de HPTSR pela determinação do fósforo sérico; entretanto nos gatos nos estágios II e III da DRC, esta avaliação indireta não se mostrou adequada, pois observou-se concomitantemente normofosfatemia e aumento do PTHi, indicando-se a necessidade da determinação do PTHi para avaliação do HPTSR nesses estágios da DRC em gatos. / Chronic kidney disease (CKD) develops gradually, causing several changes and renal secondary hyperparathyroidism (RSHPTH) is one of those alterations, which, besides causing loss of additional nephrons, increases the morbidity and mortality due to the action of parathyroid hormone (PTH) as an important uremic toxin. Evaluation of serum PTH in cats with CKD may add information for the better understanding of RSHPTH pathophysiology, arising possible therapeutic procedures. Cats with CKD (n = 40) showed significant increase (p < 0.05) in serum intact parathyroid hormone (iPTH) as compared with clinically normal cats (n = 21, control group). In subgroups of CKD (STAGES II, III and IV of CKD, classified as recommended by International Renal Interest Society - IRIS), significant difference was observed between clinically normal cats and cats with CKD in STAGES III and IV; in reference to the STAGE II, although no significant difference was observed, most of these cats showed an increase in serum iPTH (> 60.2 pg / mL). In relation to values of phosphorus and ionized calcium serum concentrations, a trend of progressively higher serum concentrations of phosphorus (hyperphosphatemia) was detected in the late stages of the disease (16.7%, 27.3% and 100% in STAGES II, III and IV, respectively), in opposite, serum concentrations of ionized calcium progressively decreased (respectively, ionized hypocalcemia, 8.3%, 9.1% and 66.7%). Plasma bicarbonate concentrations were significant different between clinically normal cats and cats with CKD (metabolic acidosis observed in 42.5% of the cases), and between clinically normal cats and cats with CKD STAGES II and III (plasma bicarbonate < 16.8 mmol/L observed in 40.9% and 33.3% of the cases, respectively). No significant differences were detected for serum concentrations of total calcium and blood pH, in multiple comparisons analysis. In relation to the values of serum concentrations of calcium and phosphorus product, the results were similar to those obtained from phosphorus serum concentrations evaluation. The results suggested that the stimulus for the increase in serum iPTH, and follow development of RSHPTH, observed in cats with CKD STAGE IV, was in consequence of ionized hypocalcemia and hyperphosphatemia, enabling the regulation by the parathyroid. However, for the cats in STAGES II and III of CKD, other factors, beyond hypocalcemia and hyperphosphatemia, may be involved to cause the increase of iPTH synthesis, and calcitriol serum concentrations must be investigated; in cats with DRC STAGE II, 50% of the cases presented ionized hypercalcemia, suggesting the influence of metabolic acidosis in ionized calcium fraction. The correlation observed between serum phosphorus and iPTH may suggest the possibility of indirect evaluation of RSHPTH by means of phosphorus serum concentration; however in cats with DRC, STAGES II and III, this indirect assessment may not be adequate as normal serum levels of phosphorus as well as increased serum iPTH were observed in those cats, indicating the need for the determination of serum iPTH to evaluate RSHPTH.