Les facteurs de transcription pionniers possèdent l’unique faculté de reconnaître leurs sites de liaison dans la chromatine compactée, classiquement inaccessibles aux facteurs de transcription et d’en stimuler le remodelage. Parmi ceux-ci, le pionnier Pax7 permet le déploiement d’un répertoire d’enhancers nécessaires à l’implantation du destin des cellules mélanotropes. Pax7 lie rapidement ses enhancers, mais leur ouverture et leur activation sont plus lentes, suggérant une action pionnière en plusieurs étapes. La cascade d'événements permettant le remodelage de la chromatine suite à la liaison de Pax7 est jusqu’à maintenant inconnue. Pour caractériser et différencier les étapes, nous avons étudié le recrutement de coactivateurs aux enhancers et l’évolution de l’environnement chromatinien. Une première phase de l’action pionnière de Pax7 coïncide avec son recrutement et celui du facteur coopérant Tpit. L'activation des enhancers, mise en évidence par le dépôt de la marque H3K27Ac et le recrutement de p300, ainsi que le remodelage de la chromatine par le complexe SWI/SNF a lieu dans la seconde étape du processus. Néanmoins, Pax7 entraîne dès son recrutement une déstabilisation de la structure de la chromatine, mise en évidence par la perte de la marque répressive H3K9me2 et le recrutement de LSD1, une déméthylase de H3K9me2. En bloquant le cycle cellulaire en G1, nous montrons que la seconde étape est dépendante du cycle cellulaire, suggérant une implication de la machinerie de réplication ou de la réorganisation générale de la chromatine au cours de la mitose. / Pioneer transcription factors possess the unique faculty to recognize their binding sites in compacted chromatin, classically inaccessible to transcription factors and to initiate chromatin remodeling. Among these, pioneer factor Pax7 opens a new enhancer repertoire required for melanotrope fate specification. Pax7 binds rapidly to its enhancers, but their opening is a longer process involving multiple steps. The cascade of events leading to chromatin remodeling following Pax7 binding is until now unknown. To characterize and differentiate these steps, we studied coactivator recruitment and the changes of chromatin environment at these sites. A first step of Pax7 action coincides with its recruitment together with Tpit, a nonpioneer factor. Enhancer activation, highlighted by the deposition of the H3K27Ac mark and by recruitment of the coactivator p300, as well as chromatin remodeling by the SWI/SNF complex happen in the second step of this process. Nevertheless, upon recruitment, Pax7 immediately leads to a chromatin destabilization, highlighted by the loss of the repressive mark H3K9me2 ascribed to the demethylase LSD1. By blocking the cell cycle in G1, we show that the second step is dependent on cell cycle progression, suggesting an implication of the replication machinery and/or of chromatin assembly/disassembly at mitosis.