Grado de magister en fisiología / La plasticidad muscular es la capacidad que presentan las células musculares esqueléticas de adaptarse a diferentes estímulos externos, modificando su fenotipo. La frecuencia de estimulación eléctrica (EE) (in vitro como in vivo) induce la transición fenotípica de un músculo. De modo interesante, el EE de baja frecuencia induce marcadores de transición fenotípica rápido/lenta por una vía dependiente de la activación del IP3R. Además, se ha establecido al uniportador de Ca2+ mitocondrial como un regulador del trofismo muscular. Hipotetizamos que la regulación de los niveles de RNAm del uniportador de Ca2+ mitocondrial y de sus proteínas reguladoras en respuesta a EE de baja frecuencia es dependiente de la activación del IP3R. Fibras musculares adultas aisladas desde el músculo flexor digitorium brevis (fdb) de ratones C57BL/6J de 8 a 10 semanas de edad fueron expuestas a EE de baja frecuencia en presencia o ausencia de inhibidores de la vía propuesta. Se observó que el estímulo eléctrico de baja frecuencia resulta en una disminución de los niveles de RNAm de MCU, MICU1, MICU2 y EMRE, mientras que el EE de alta frecuencia no genera modificaciones. Las fibras musculares esqueléticas pre-incubadas con apirasa (enzima que degrada ATP) y xestospongina B (inhibidor de los receptores de IP3) previenen la disminución de los niveles de RNAm de MCU, MICU1, MICU2 y EMRE mediada por un EE de baja frecuencia. El ATP extracelular exógeno (agregado al medio de incubación) resulta en una disminución de los niveles de RNAm de MCU, MICU1, MICU2 y EMRE). Además, este efecto de EE no es prevenido por actinomicina D (inhibidor de la transcripción). Este trabajo contribuye a la comprensión de los mecanismos moleculares involucrados en la plasticidad muscular en respuesta a ejercicio físico y en particular, al rol de la mitocondria en estos mecanismos. / Muscular plasticity is the ability of the skeletal muscle cells of different external stimuli, modifying their phenotype. The frequency of electrical stimulation (ES) (in vitro as in vivo) induces the phenotypic transition of a muscle. Interestingly, low frequency ES induces rapid / slow phenotypic transition markers by a pathway dependent on the activation of IP3R. In addition, the mitochondrial Ca2 + uniporter has been established as a regulator of muscle trophism. We hypothesized that the regulation of mRNA levels of the mitochondrial Ca2 + uniporter and its regulatory proteins in response to low frequency EE is dependent on the activation of IP3R. Adult muscle fibers isolated from the flexor digitorium brevis muscle (fdb) of C57BL / 6J mice from 8 to 10 weeks of age were exposed to low frequency ES in the presence or absence of inhibitors of the proposed pathway. It was observed that the low frequency electrical stimulus results in a decrease in mRNA levels of MCU, MICU1, MICU2 and EMRE, while high frequency ES does not generate modifications. Skeletal muscle fibers pre-incubated with apirasa (enzyme that degrades ATP) and xestospongin B (inhibitor of IP3 receptors) prevent the decrease of mRNA levels of MCU, MICU1, MICU2 and EMRE mediated by a low frequency ES. Exogenous extracellular ATP (added to the incubation medium) results in a decrease in mRNA levels of MCU, MICU1, MICU2 and EMRE). In addition, this effect of ES is not prevented by actinomycin D (transcription inhibitor). This work contributes to the understanding of the molecular mechanisms involved in muscle plasticity in response to physical exercise and, in particular, to the role of mitochondria in these mechanisms. / 30/08/2019