La paralysie cérébrale (PC) regroupe un ensemble varié de troubles moteurs, sensoriels et cognitifs, liés à des lésions de la substance blanche (i.e. leucomalacie périventriculaire, PVL) survenant, le plus souvent, après un épisode hypoxo-ischémique autour de la naissance. Afin de reproduire la PVL chez l'animal, nous utilisons une ischémie prénatale (PI) qui induit des lésions des substances blanche et grise. Les rats ischémiés développent des déficits cognitifs visuo-spatiaux et une hyperactivité, également observés chez les patients atteints de PC, liés à des lésions du cortex entorhinal, préfrontal et cingulaire. La PI n'induit que des troubles locomoteurs modérés associés à des signes de spasticité, et une atteinte anatomique et fonctionnelle du cortex somesthésique primaire (S1), tandis que le cortex moteur (M1) reste intact. Ainsi, la PI reproduit les symptômes observés chez les enfants et adultes nés prématurément. La présence de mouvements spontanés anormaux au cours de la 1ère année conduisant à la PC suggère une implication de l'expérience sensorimotrice anormale dans le développement de cette pathologie. La combinaison d'une restriction sensorimotrice (SMR) durant le développement et de la PI induit des troubles cognitifs atténués mais une hyperactivité importante. Les rats combinant PI et SMR présentent des déficits posturo-moteurs drastiques et une spasticité, associés à une dégradation des tissus musculo-squelettiques, comparables à ceux observés chez les patients. Ces troubles moteurs, associés à une désorganisation importante des cartes corticales dans S1 et M1, suggèrent un dysfonctionnement important des boucles d'intégration sensorimotrice. / Cerebral palsy (CP) corresponds to various motor, sensory and cognitive disorders related to white matter damage (i.e. periventricular leucomalacia, PVL) often occurring after perinatal hypoxic-ischemic events. To reproduce PVL in rodents, we used a prenatal ischemia (PI) that induces white and gray matter damage. The ischemic rats exhibit visual-spatial cognitive deficits and hyperactivity, as observed in patients with CP, related to lesions of entorhinal, prefrontal and cingular cortices. Only mild locomotor disorders are induced by PI, associated to signs of spasticity, along with anatomical and functional degradation in the primary somatosensory cortex (S1), while the primary motor cortex (M1) remains unchanged. Thus, PI recapitulates the main symptoms found in children born preterm. Abnormal spontaneous movements (i.e. general movements) observed in infants who develop CP later on suggest that abnormal sensorimotor experience during maturation is key in the development of this catastrophic disease. The combination of a sensorimotor restriction (SMR) and PI in animal induces fewer cognitive deficits but still hyperactivity. Such a combination leads to severe postural and motor disorders, and spasticity, associated with musculoskeletal pathologies, as observed in patients with CP. In addition to motor disorders, drastic topographical disorganization of cortical maps in S1 and M1 suggest a major dysfunction of sensorimotor loops.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

L'objectif de ce travail est de modéliser la formation, la maintenance et la réorganisation des cartes corticales somesthésiques en utilisant la théorie des champs neuronaux dynamiques. Un champ de neurones dynamique est une équation intégro-différentiel qui peut être utilisée pour décrire l'activité d'une surface corticale. Un tel champ a été utilisé pour modéliser une partie des aires 3b de la région du cortex somatosensoriel primaire et un modèle de peau a été conçu afin de fournir les entrées au modèle cortical. D'un point de vue computationel, ce modèle s'inscrit dans une démarche de calculs distribués, numériques et adaptatifs. Ce modèle s'avère en particulier capable d'expliquer la formation initiale des cartes mais aussi de rendre compte de leurs réorganisations en présence de lésions corticales ou de privation sensorielle, l'équilibre entre excitation et inhibition jouant un rôle crucial. De plus, le modèle est en adéquation avec les données neurophysiologiques de la région 3b et se trouve être capable de rendre compte de nombreux résultats expérimentaux. Enfin, il semble que l'attention joue un rôle clé dans l'organisation des champs récepteurs du cortex somato-sensoriel. Nous proposons donc, au travers de ce travail, une définition de l'attention somato-sensorielle ainsi qu'une explication de son influence sur l'organisation des cartes au travers d'un certain nombre de résultats expérimentaux. En modifiant les gains des connexions latérales, il est possible de contrôler la forme de la solution du champ, conduisant à des modifications importantes de l'étendue des champs récepteurs. Celà conduit au final au développement de zones finement cartographiées conduisant à de meilleures performances haptiques.