Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:13Z (GMT). No. of bitstreams: 1 TeseRCV.pdf: 1865864 bytes, checksum: 07a6f9c430514b03de88b087935a28a4 (MD5) Previous issue date: 2005-07-06 / The lesion of central nucleus of amygdala (NCeA) decrease sodium intake, but not thirst, induced by angiotensin II and sodium depletion in furosemide model. In the present work we investigated the effect of lesion of NCeA on sodium intake induced by the water deprivation rehydration protocol (PHRP). Adult male Holtzman rats (260-320 g) housed for five days with water, 1.8% NaCl and regular food pellets received sham (n = 12) or eletrolytic lesion of NCeA (1 mA / 20 s): unilateral (n = 10) and bilateral (n = 8). The ingestion of water and 1.8% NaCl was recorded five days pre- and post-surgery. No significant alteration in daily water or sodium intake was produced after sham-lesion surgery. The uni- or bilateral lesions of NCeA reduced the daily 1.8% NaCl intake, but did not alter daily water intake. Seven days after surgery, water and 1.8% NaCl were removed and only food remained avaiable for 24 or 36 hours. Then, food was removed and water was offered for rehydration (2 hours), PHRP protocol. After partial rehydration with water, 1.8% NaCl and water was made avaiable and ingestion was recorded at 15, 30, 60 and 120 minutes (sodium appetite test). No significant alteration was observed in cumulative 1.8% NaCl or water at sodium appetite test in NCeA lesioned rats after PH24hRP. After PH36hRP, the bilateral lesion of NCeA reduced 1.8% NaCl intake for 3.4 + 1.7 ml/h compared with sham lesion (8.6 + 1.6 ml / h, p < 0.05). Water intake was not altered by NCeA lesion. There was an enhancement in need-induced 1.8% NaCl intake of intacts rats in response to repeated episodes of water deprivation. This enhancement occurred neither in the group with NCeA lesion nor in the group with sham lesion. The NCeA lesion also reduced the 1.8% NaCl intake induced by sodium depletion with furosemide and removal of ambient sodium, thus confirme the effects of amygdalar lesion already described in the literature. The integrity of NCeA is necessary for full expression of sodium appetite in the PHRP protocol. Water deprivation induced Fos expression in hypothalamics nuclei and cells groups of the lamina terminalis. Fos expression was reverted or did not change in different nuclei after rehydratation in PHRP protocol. We also investigated the effect of lesion in the NCeA on Fos expression in forebrain and pontine structures in response to 36 hours of water deprivation and subsequent rehydration that immediately precede Na+ intake. Rats (n = 6 per group), whith sham lesion (F) or bilateral lesion of NCeA, were submitted to to PH36hRP. Expression of Fos (as assessed by immunohistochemistry) in lamina terminalis or lateral parabrachial nucleus was not altered, but increased in medial parabrachial nucleus and parvocellular division of paraventricular nucleus of hypothalamus in NCeA lesioned rats. The increased neuronal activity in medial parabrachial nucleus may be related to the inibitory effect of NCeA lesion on sodium appetite. / A lesão do núcleo central da amígdala (NCeA) reduz o comportamento de ingestão de sódio, mas não a sede, induzido por angiotensina II e depleção de sódio no modelo de furosemida. No presente trabalho investigamos o efeito da lesão do NCeA na ingestão de sódio induzida no modelo de privação hídrica-reidratacão parcial (PHRP). Ratos Holtzman adultos (260-320 g) ambientados por cinco dias com água, NaCl 1,8% e ração foram submetidos a lesão fictícia (n=12) ou lesões eletrolíticas do NCeA (1 mA /20 s): unilateral (n = 10) e bilateral (n = 8). Foi medida a ingestão diária de água e NaCl 1,8% cinco dias antes e cinco dias após as lesões. A lesão fictícia não alterou a ingestão diária de água nem de NaCl 1,8%. Lesões uni- ou bilaterais do NCeA reduziram a ingestão diária de sódio e não alteraram a ingestão diária de água. Sete dias após as lesões, foram removidas a água e NaCl 1,8%, mas não a ração por 24 ou 36 horas. Então foi removida a ração e oferecida água por duas horas (modelo PHRP) e após a reidratação parcial, NaCl 1,8% e água foram oferecidos e medidos aos 15, 30, 60 e 120 minutos (teste do apetite ao sódio). Na privação hídrica de 24 horas, lesões do NCeA não alteraram a ingestão de NaCl 1,8% ou água no teste do apetite ao sódio após reidratação parcial, já na privação hídrica de 36 horas, a lesão bilateral do NCeA reduziu a ingestão de NaCl 1,8% para 3,4 + 1,7 ml / h em relação ao grupo com lesão fictícia (8,6 + 1,6 ml / h, p < 0,05), no teste do apetite após reidratação parcial. A ingestão de água não foi alterada pela lesão do NCeA. Houve incremento na ingestão regulatória de NaCl 1,8% em resposta a episódios repetidos de privações hídricas sucessivas em animais intactos. Este incremento não ocorreu em nenhum dos grupos com lesão do NCeA e nem mesmo no grupo com lesão fictícia. A lesão do NCeA reduziu também a ingestão de NaCl 1,8% induzida por depleção de sódio com furosemida e remoção de sódio ambiente, confirmando os efeitos da lesão amigdalar já descritos na literatura.. A integridade do NCeA é necessária para a expressão completa do apetite ao sódio no modelo PHRP em ratos, sendo importante para a ingestão regulatória de sódio. A privação hídrica induz expressão da proteína c-Fos em núcleos hipotalâmicos e estruturas da lâmina terminal. Essa expressão é revertida ou permanece inalterada em diferentes núcleos após reidratação no modelo PHRP. Este trabalho também investigou o efeito de lesões do NCeA na expressão do gene c-Fos em áreas prosencefálicas e pontinas em resposta a 36 horas de privação hídrica e subsequente reidratação que precede a ingestão de sódio. Ratos (n = 6 por grupo), com lesão fictícia (F) ou com lesão eletrolítica bilateral do NCeA (L), foram mantidos hidratados ou submetidos a privação hídrica e reidratação parcial, e tiveram os encéfalos perfundidos para detecção imunohistoquímica de neurônios expressando a proteína c-Fos. A expressão de c-Fos em estruturas da lâmina terminal, núcleo supra-óptico ou no núcleo parabraquial lateral não foi alterada e aumentou no núcleo parabraquial medial e porção parvocelular do núcleo paraventricular do hipotálamo em ratos com lesão bilateral do NCeA. A atividade neuronal aumentada no núcleo parabraquial medial pode estar relacionada ao efeito inibitório da lesão do NCeA no apetite ao sódio neste modelo.