Notre hypothèse est que l'estradiol (E2) et la progestérone (PR) participent au développement des chémorécepteurs périphériques et affectent les réponses métaboliques et ventilatoires à l'hypoxie des rats. Des rates lactantes sont traitées durant 14 jours avec une solution véhicule ou de l'estradiol (7.14|^g/jour) ou de la progestérone (1mg/jour) ou de la combinaison E2+PR à l'aide de micropompes osmotiques. Des mesures de ventilation et de métabolisme par pléthysmographie barosensible sont effectuées sur les ratons âgés de 10 jours (P10) ou de 60 jours (P60) en normoxie et en réponse à une hypoxie aiguë. En normoxie à P10, E2 réduit le métabolisme, la fréquence respiratoire et la température rectale. En hypoxie à P10, E2 abolie la réponse thermale et PR stimule la réponse ventilatoire. À P60, toutes situations confondues, PR augmente le métabolisme et E2 diminue la fréquence respiratoire et augmente le volume courant. / This study describes the effects of estradiol (E2) and progesterone (PR) in the development of the metabolic and respiratory responses in hypoxia of adult and newborn male rats. Methods: lactating mothers were implanted with a subcutaneous osmotic micropompe which deliver E2 (7.14ug/day) or PR (1mg/day) or both or control solution. By plethysmography technic, we analysed ventilation and metabolism under normoxic and hypoxic condition at day 10th (P10) and at day 60* (P60). In P10 rat, our results show that E2 reduces metabolism, respiratory frequency and basal thermoregulation in normoxia. When exposed to hypoxia, estradiol maintains the body temperature whereas PR and control's temperature decrease. Moreover, PR induces an increase of ventilatory response. Regarding to long term effects of neonatal steroids in normoxia and hypoxia, PR increases metabolism and E2 decreases the respiratory frequency and increases the tidal volume.