Made available in DSpace on 2018-08-01T21:35:18Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_10024_Tese_Eduardo de Almeida Soares.pdf: 3867541 bytes, checksum: 68dcf6cd58e085e15a6b6526d0da5f27 (MD5) Previous issue date: 2016-06-29 / Mamão (C. papaya L), uma fruteira de grande importância econômica mundial, vem sofrendo acentuados prejuízos na pré colheira, sobretudo pela doença da meleira do mamoeiro, caracterizada pela exsudação espontânea de látex aquoso e fluido que oxida e se acumula como uma substância pegajosa nos órgãos da planta. A meleira é causada por uma infecção sinérgica dos vírus PMeV e PMeV2, cuja sintomatologia manifesta-se apenas após a transição juvenil-adulto (florescimento) das plantas. Para entender os mecanismos de interação planta-vírus e a dependência fenológica da sintomatologia, o proteoma de C. papaya foi acessado, via proteômica quantitativa livre de marcação baseada em LC-MS/MS, para plantas infectadas e não infectadas (controle) em quatro diferentes idades (3, 4, 7 e 9 meses pós germinação). Este estudo possibilitou a identificação de 1.623 e a quantificação de 1.609 proteínas, cuja comparação de abundâncias revelou uma elevação nos níveis de proteínas relacionadas à fotossíntese e redução nos níveis de proteínas relacionadas à atividade de caspase-like, 26S-proteassomo e remodelamento de parede celular no período assintomático e anterior ao florescimento. O surgimento dos sintomas após o florescimento (7 meses pós germinação) foi acompanhado de uma redução no acúmulo de proteínas relacionadas à fotossíntese e elevação no acúmulo de proteínas relacionadas ao metabolismo de carboidratos, lipídeos, aminoácidos, proteínas, nucleotídeos e ácidos nucléicos. Além do acúmulo de proteínas envolvidas em resposta a estresse, sinalização, transporte e parede celular. O somatório destes resultados aponta para a existência de um mecanismo de tolerância incompleto na fase assintomática e anterior ao florescimento, com uma sinalização por ROS via cloroplasto seguido de um sistema ineficiente na contenção da infecção sistêmica pela depleção da atividade caspásica, proteassomal, e de remodelamento de parede. Este mecanismo de tolerância incompleta no pré florescimento ganha novos elementos com a transição juvenil-adulto, que com uma infecção já instalada de forma sistêmica, origina os sintomas de resposta necrótica e clorótica tardios. A inibição nos processos de remodelamento de parede celular anteriores ao florescimento acarreta no enfraquecimento dos laticíferos, que se rompem quando em desequilíbrio osmótico, gerando o aspecto melado do mamoeiro doente.