Significant literature on the differential characteristics of an individual's physiological response to alcohol, and moreover on the differential characteristics among individuals who prospectively manifest alcohol use disorders suggests that there are multiple pathways to alcohol misuse. In addition, considerable research has implicated certain personality traits that convey an increased risk for alcohol misuse. The SURPS questionnaire identifies these high-risk individuals based on four personality traits that are significantly related to the psychobiological motivation systems that mediate an individual's response to alcohol. Two systems in particular, the neuroendocrine and cardiovascular, have been identified for their impact on an individual's response to acute alcohol intoxication, and furthermore for their contribution in their use as biological predictors to one's risk for future alcohol and substance abuse disorders. Previous research has implicated HPA axis dysregulation as a marker of clinical utility to predict later alcohol and substance abuse problems. Similarly, the cardiac response to alcohol administration among subsets of individuals has allowed for the identification of a physiological marker in high-risk groups who have a significantly higher post-ethanol heart rate response in contrast with all other groups. Additionally, it has been found that a reinforcing consequence of alcohol intoxication in high-risk men is the stress dampening response, where their cardiovascular reactivity to an unavoidable shock is reduced at moderate to high doses of alcohol. Therefore to clarify our understanding of the role of HPA axis response, heart rate reactivity, and the personality phenotypes associated with these reactions, this study compared these physiological reactions under acute alcohol intoxication and stress in two populations (SS and AS) of high-risk young men as defined by the SURPS. In terms of HPA axis response, results indicated a significant interaction between alcohol intoxication and risk group, whereby AS participants, who had higher cortisol levels in response to stress, had lower cortisol levels under acute alcohol intoxication and stress compared to SS participants, who had lower cortisol levels under stress, and higher cortisol levels in response to stress under acute alcohol intoxication. In terms of HR reactivity, it was confirmed that alcohol intoxication resulted in a heightened HR response, compared to the placebo condition. Additionally, participants with a family history of alcoholism (FH positive) were identified as having higher HR responses to alcohol intoxication than participants having no family history of alcoholism (FH negative). Finally, FH positive participants were found to have an increased HR under stress, and a decreased HR under stress when acutely intoxicated when compared to FHN participants, who did not experience HR dampening to stress under alcohol intoxication. These findings provide further evidence towards the underlying biological differentiation of these two high-risk personality phenotypes. / Une littérature importante portant sur les caractéristiques de la réponse physiologique d'un individu à l'alcool, ainsi que sur les caractéristiques des individus manifestant prospectivement un trouble de consommation d'alcool, suggère qu'il existe plusieurs chemins étiologiques vers l'abus d'alcool. Plusieurs études ont d'ailleurs identifié certains traits de personnalité augmentant le risque d'abus d'alcool. Le questionnaire SURPS identifie les individus à risque sur la base de quatre traits de personnalité significativement liés aux systèmes de motivation psychobiologiques intervenant dans la réponse d'un individu à l'alcool. Deux systèmes en particulier, les systèmes neuroendocrinien et cardiovasculaire, ont été identifiés pour leur impact sur la réponse d'un individu à une intoxication alcoolique aiguë, ainsi que leur utilisation en tant qu'indicateurs biologiques d'un risque accru de trouble d'abus d'alcool et de substances ultérieur. Des études précédentes ont impliqué une dysrégulation de l'axe HHS dans la prédiction de problèmes d'abus d'alcool et de substances. De même, l'administration aiguë d'alcool chez différents sous-groupes d'individus a permis l'identification d'un marqueur physiologique, une fréquence cardiaque élevée suite à l'ingestion d'alcool, dans les groupes à risque élevé comparativement aux autres sous-groupes. De plus, il a été constaté qu'une conséquence positive de l'intoxication à l'alcool chez les hommes à risque est la diminution de la réponse au stress, par laquelle la réactivité cardiovasculaire face à un choc inévitable est diminuée suite à l'ingestion de quantités modérées à élevées d'alcool. Par conséquent, pour clarifier notre compréhension du rôle de la réponse de l'axe HHS, de la réactivité du rythme cardiaque, et des phénotypes de personnalité associés à ces réactions, cette étude a comparé les réactions physiologiques et le stress suite l'intoxication aiguë à l'alcool chez deux sous-groupes de jeunes hommes à risque (SS et AS), tels que définis par le SURPS.En termes de réponse de l'axe HHS, les résultats indiquent une interaction significative entre l'intoxication à l'alcool et le sous-groupe. Spécifiquement, les individus AS, présentant le niveau de cortisol le plus élevé en réponse au stress, avaient un niveau de cortisol moins élevé lorsqu'intoxiqués que les individus SS. Ces derniers avaient un niveau de cortisol moins élevé en réponse au stress, et un niveau de cortisol plus élevé lorsqu'intoxiqués. En termes de réactivité cardiovasculaire, les résultats démontrent que l'intoxication à l'alcool a entraîné une augmentation du rythme cardiaque comparativement au placebo. De plus, les participants ayant des antécédents familiaux d'alcoolisme avaient un rythme cardiaque plus élevé en réponse à l'ingestion d'alcool que les participants n'ayant pas d'antécédents familiaux d'alcoolisme. Enfin, les participants ayant des antécédents familiaux d'alcoolisme ont démontré une augmentation du rythme cardiaque en réponse au stress, mais une diminution du rythme cardiaque en réponse au stress lorsqu'intoxiqués, comparativement aux participants sans antécédents familiaux. Ces derniers n'ont pas démontré une diminution de la réponse cardiaque au stress lorsqu'intoxiqués. Les résultats obtenus contribuent aux connaissances menant vers une différentiation des phénotypes de personnalités à risque basée sur des indicateurs biologiques sous-jacents.

The brain decomposes visual information into its form and motion components and processes the two aspects largely independently by way of anatomically distinct pathways that originate early in the visual system and continue ventrally to the occipito-temporal visual areas and dorsally to the occipito-parietal visual areas, respectively. Certain cues of shape, such as 3-D structure-from-motion (SFM), appear to be computed exclusively by dorsal-stream mechanisms, yet these cues can describe complex objects whose recognition depends on mechanisms in the ventral stream. This dissertation discusses theoretical means by which dorsally-computed 3-D cues may provide input to ventral stream object recognition mechanisms. Psychophysical and neuropsychological data presented here suggest that 3-D SFM cues do indeed empower complex object recognition, and recognition of shapes defined by 3-D SFM likely require integration of information across the two pathways. Additionally, neuropsychological data are presented for a dissociation of 3-D SFM processing from 2-D form-from-motion processing. Finally, utilizing functional imaging (FMRI), data are presented to suggest that SFM-defined objects do not engage category-selective areas in the human brain in the same manner as photographs of those objects do. Together these results suggest that visual object recognition may be subserved by mechanisms distributed between the two pathways. / Le cerveau décompose l'informations visuelle en ses composants de forme et de mouvement, et les traite de manière indépendante par deux voies anatomiques distinctes‹l¹information ayant attrait au mouvement et à la relation spatiale par la voie dorsale qui se termine dans le lobe pariétal et l¹information ayant attrait à la forme par la voie ventrale qui se termine dans le cortex inférotemporal. Certaines informations de profondeur, tel que la structure-par-mouvement 3-D (SPM), sont presque entièrement analysées par la voie dorsale; toutefois, les objets décris par la SPM sont aussi reconnus par les voies ventrales. Cette thèse débute par une discussion théorique décrivant la manière dont l¹information de profondeur calculée par la voie dorsale peut contribuer aux machinismes de reconnaissance des objets (voie ventrale). Les résultats des expériences psychophysiques et neuropsychologiques indiquent que l¹information de SPM peut permettre la reconnaissance des objets complexes, même des visages peu familiers, et cela peut constituer un case d¹intégration entre les deux voies indépendantes. De plus, les résultats des expériences neuropsychologiques présentées suggèrent que la perception de forme-par-mouvement 2-D est dissociable de celle de structure par mouvement 3-D. Finalement, par le biais d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, nous avons démontré que les objets décris par SPM n¹activent pas le même méchanisme cérébral que des photos de ces mêmes objets. Ensemble, les résultats présentés ci-après suggèrent que la reconnaissance des objets visuels peut être distribuée entre les deux voies visuelles.

Psychological stress has an important impact on one's physical and mental health. Activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) stress axis and the subsequent increase in the stress hormone cortisol constitutes the organism's main response to stress. Individual differences in stress response contribute to one's vulnerability and resilience to a host of physical and psychological ills. Understanding the regulatory networks underlying stress processing in both healthy and vulnerable populations is essential. The work presented in this thesis aimed to investigate neural correlates of psychological stress processing and the HPA axis function in samples of healthy individuals as well as those with distinct vulnerability to a stress-related illness, Major Depressive Disorder. Our literature review revealed that only studies using serial subtraction or the Montreal Imaging Stress Task (MIST), a task that combines mental arithmetic and negative social evaluation components, were able to induce a significant cortisol stress response. Deactivation in orbitofrontal regions and the limbic system were most consistently observed in response to psychological stress. Exposing healthy subjects to a new, event-related version of MIST revealed that reduction of brain activity in the limbic system observed previously was specifically associated with the processing of social evaluative threat, a key component of psychological stress. We then examined HPA axis function (both basal and reactive) and the HPA regulatory brain areas for evidence of dysregulation in a sample of healthy young adults who showed varying levels of depressive tendencies, but at subclinical levels. This was the first time that these concepts were assessed in a subclinically depressed population. The subjects with increased subclinical levels of depression showed impairments in HPA function (in a form of blunted cortisol awakening response and blunted stress response), as well as impairment in certain key regions within the HPA axis regulatory network (for e.g. small hippocampal volumes and dysregulated medial orbitofrontal cortex). I conclude the thesis by proposing a basic model of a neural network underlying stress processing in a healthy population, and also outline nodes at which this network might be affected in subclinically depressed populations. Some research avenues for future studies are also highlighted. / L'expérience de stress psychologique peut compromettre la santé mentale et physiologique d'un individu. L'activation de l'axe hypothalamo-surrénalien, caractérisée par la libération subséquente de cortisol, constitue la principale réponse physiologique de stress. La susceptibilité ou la résilience pour un ensemble de maladies d'ordre physiques ou psychologiques est influencée par la variabilité interindividuelle dans la réponse de stress. Il est donc essentiel de comprendre le fonctionnement des systèmes régulateurs de la réponse de stress comparativement chez des sujets sains et vulnérables. Le travail présenté dans cette thèse investigue les processus neuronaux et endocrinologiques du stress psychologique chez des sujets sains exprimant divers degré de susceptibilité à la dépression majeure, une psychopathologie reliée au stress. Notre revue de la littérature suggère que l'exposition à une épreuve de soustraction en série de même que l'exposition au Montreal Imaging Stress Task (MIST), une épreuve de calcul mentale dans lequel le sujet est évalué négativement, peuvent induire une augmentation significative de cortisol. Au niveau neuronal, la réponse de stress psychologique se manifeste par une réduction de l'activité du cortex orbitofrontal et des régions du système limbique. L'exposition de sujets sains à une nouvelle version du MIST, employant un paradigme événementiel, a démontré que la réduction de l'activité du système limbique était spécifiquement associée aux éléments de menace psychosocial, une composante clé dans l'induction de la réponse de stress. Nous avons ensuite étudié l'activité de l'axe hypothalamo-surrénalien, (basale et réactive) en relation avec les régions cérébrales régulatrices afin d'observer certaines irrégularités chez de jeunes adultes sains qui présente divers degré de susceptibilité au développement de trouble dépressifs tout en demeurant sous le seuil clinique. Les sujets présentant un profil dépressif sous clinique élevée on démontrer un dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-surrénalien, (une suppression des niveaux de cortisol à l'éveil et en réponse de stress) ainsi que l'altération de régions cérébrales régulatrices de la réponse de stress (volume hippocampique réduit, dysfonctionnement de l'activité du cortex orbitofrontale médial). Je conclue cette thèse en proposant un modèle d'interaction cérébrale impliqué dans la réponse de stress chez des sujets sains en soulignant les possibles sites de dysfonctionnement chez les sujets présentant un seuil dépressif sous clinique élevée. Finalement, quelques projets futurs seront présentés.

Studying joint stiffness against a compliant load is a difficult problem because the intrinsic and reflex torques cannot be measured separately experimentally. Moreover, the joint stiffness is operated within a closed loop because the ankle torque is fed back through the load to change the ankle position. In this thesis, a state space model for ankle joint stiffness is developed. Then, a discrete-time, subspace-based method is used to estimate this state space model for overall stiffness. By using appropriate instrumental variables, the subspace method can estimate the state space model for joint stiffness in both open-loop and in closed-loop conditions. This thesis also presents a subspace method to identify state space models for biomedical systems with short transients or systems with time-varying behaviors, from ensembles of short transients. The simulation and experimental results demonstrate that those algorithms provide accurate estimates under their respective conditions. / L'étude de la rigidité articulaire en réponse à une charge est un problème difficile car les couples réflexes et intrinsèques ne peuvent pas être mesurés séparément expérimentalement. En outre, la rigidité articulaire opère en boucle fermée car le couple de la cheville est réinjectée à travers la charge pour modifier la position de la cheville. Dans cette thèse, un modèle d'espace d'état pour la rigidité articulaire de la cheville est développé. Une méthode sous-espace à temps discret est ensuite utilisée pour estimer ce modèle d'espace d'état pour la rigidité globale. En considérant les variables instrumentales appropriées, la méthode sous-espace permet d'estimer le modèle espace d'état pour la rigidité articulaire en boucles ouverte et fermée. Cette thèse présente également une méthode sous-espace pour identifier les modèles d'espace d'état pour les systèmes biomédicauxou les systèmes variant dans le temps caractérisés par des phénomènes transitoires de courte durée. Les simulations et les résultats expérimentaux démontrent que ces algorithmes fournissent des estimations précises en fonction de leurs conditions propres.

Thesis (Ph. D.)--Pacific Graduate School of Psychology, 1982. / Source: Dissertation Abstracts International, Volume: 43-09, Section: B, page: 3066.

Thesis (Ph.D.)--Pacific Graduate School of Psychology, 2003. / Source: Dissertation Abstracts International, Volume: 65-02, Section: B, page: 1066. Adviser: Amy M. Wisniewski.

Thesis (Ph.D.)--Pacific Graduate School of Psychology, 1979. / Source: Research Abstracts, Volume: 05-02, Section: C, page: 0037.

Thesis (Ed.D.)--Fairleigh Dickinson University, 1988. / Source: Dissertation Abstracts International, Volume: 49-05, Section: B, page: 1983. Adviser: Leonard Grob.

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Three experiments were run in order to determine the antecedents and consequences of the evoked K-Complex. In all three experiments, a train of auditory stimuli was presented during stages 2, 3 and 4 of sleep. In experiment 1, the intensity of the stimulus (80 and 60 dB SPL), its rise-and-fall time (2 and 20 ms) and its tonal frequency (500, 1000 and 2000 Hz) were manipulated. The evoked K-Complex consisted of two different negative components peaking at approximately 350 ("N350") and 550 ("N550") ms, respectively, and followed by a positive component peaking at approximately 900 ("P900") ms. K-Complexes occurred more often with high intensity, fast rise-and-fall time stimuli. When a K-Complex was evoked, the amplitude and latency of the different components remained invariant regardless of the intensity, rise-and-fall or tonal frequency of the stimulus. The K-Complex therefore appears to be an all-or-none phenomenon. On trials on which a K-Complex could not be on elicited, N350 was still visible although much attenuated. On these trials, its amplitude was further reduced when stimulus intensity was lowered. N350 might need to reach a certain critical threshold before the much larger N550-P900 complex is elicited. Experiment 2 examined the effects of rate of presentation on the evoked K-Complex. In different conditions, brief duration tone pips were presented every 5, 10 or 30 sec. K-Complexes were elicited most often when the rate of stimulus presentation was slowest (i.e., every 30 sec) compared to when it was faster (i.e., every 5 or 10 sec). When a K-Complex was evoked, the amplitudes of N350 and N550 were greater with the 30 than the 10 or 5 sec rate of stimulus presentation. A micro-analysis was carried out when 3 consecutive K-Complexes were elicited. With the faster rates of presentation, N350 and N550 following the second and third occurrence of the K-Complex were significantly attenuated compared to the first occurrence. There was no difference in N350 and N550 amplitudes among the 3 consecutive occurrences during the Slow condition. The decay in amplitude over consecutive occurrences of the K-Complex was interpreted as due to either habituation or refractory processes. Experiment 3 was designed to determine the function of the K-Complex. It has been considered to reflect either an arousal or a sleep protector mechanism. A spectral analysis of the EEG prior to and following the presentation of a stimulus was compared on trials on which a K-Complex was and was not elicited. Tone pips were presented every 20 sec during non-REM sleep. FFTs were computed on the EEG prior to and following stimulus onset. In the absence of a K-Complex, a small but significant power elevation following stimulus onset was apparent during Slow Wave Sleep. There were no changes in EEG activity when a K-Complex was elicited. The K-Complex therefore appears to prevent arousal that might otherwise occur to external stimuli.