Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Introdução: A cardiotoxicidade aguda e subaguda pode ser caracterizada pelo prolongamento do intervalo QT corrigido (QTc) e demais medidas derivadas do intervalo QTc, como: a dispersão do intervalo QTc (QTdc) e a dispersão transmural da repolarização (DTpTe). No entanto, ainda não foi determinado se pacientes com neoplasia de mama submetidas ao esquema quimioterápico com antraciclina, ciclofosfamida e taxano (ACT) podem apresentar prolongamento do intervalo QTc, da QTdc e da DTpTe. Os objetivos deste estudo foram 1. avaliar o efeito da quimioterapia ACT no intervalo QTc, 2. avaliar o efeito da quimioterapia ACT na QTdc e na DTpTe, 3.avaliar os biomarcadores cardioespecíficos como a troponina e o peptídeo natriurético do tipo B (BNP), e 4. avaliar manifestações clínicas de cardiotoxicidade, como a presença de: arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca (ICC), angina e morte cardiovascular em pacientes com neoplasia de mama. Métodos: Trata-se de um estudo de coorte prospectivo em que 23 pacientes com neoplasia de mama não metastática foram acompanhadas durante o tratamento quimioterápico com o esquema ACT. As medidas do intervalo QTc, da QTdc e da DTpTe foram determinadas pelo eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações antes do início da quimioterapia (basal), após a primeira fase com antraciclina e ciclofosfamida (AC), e ao final do tratamento com taxano (T). Biomarcadores como troponina e BNP também foram analisados. Resultados: Quando comparado aos valores basais, houve prolongamento do intervalo QTc após a primeira fase da quimioterapia - AC, 439,7 ms ± 33,2 vs 472,5 ms ± 36,3, (p = 0,001) e ao final do tratamento com taxano, 439,7 ms ± 33,2 vs 467,9 ms ± 42,6, (p < 0,001). A dosagem média de troponina sérica, quando comparada aos valores basais, apresentou elevação após o término da primeira fase da quimioterapia - AC, 6,0 pg/mL [min-max. 6,0 - 22,0] vs 23,0 pg/mL [min-max. 6,0 - 85,0], (p < 0,001) e ao final do tratamento com taxano, 6,0 pg/mL [min-max. 6,0 - 22,0] vs 25,0 pg/mL [min-max. 6,0 - 80,0], (p < 0,001). A QTdc, a DTpTe e os níveis séricos de BNP não mostraram diferenças com significância estatística. Durante o seguimento clínico não houve nenhum óbito e nenhuma constatação de angina, ICC e arritmias cardíacas. Conclusão: Em pacientes com neoplasia de mama não metastática submetidas à quimioterapia com esquema ACT, houve prolongamento do intervalo QTc e elevação dos níveis séricos de troponina / Background: Acute and subacute cardiotoxicity are characterized by prolongation of the corrected QT interval (QTc) and other measures derived from the QTc interval, such as the QTc dispersion (QTdc) and the transmural dispersion of repolarization (DTpTe). Although anthracyclines prolong the QTc interval, it is unknown whether breast cancer patients who undergo a chemotherapy regimen with anthracycline (A; doxorubicin), cyclophosphamide (C) and taxane (T; ACT regimen) may present with QTc, QTdc and DTpTe prolongation. Methods: Twenty-three patients with breast cancer were followed up in a prospective study during ACT chemotherapy. QTc, QTdc and DTpTe measurements were determined by a 12-lead electrocardiogram (EKG) prior to chemotherapy (baseline), after the first phase of anthracycline and cyclophosphamide (AC), and after T treatment. Biomarkers such as troponin and B-type natriuretic peptide (BNP) were also measured. Results: When compared to baseline values, the QTc interval showed a statistically significant prolongation after the AC phase (439.7 ± 33.2 msec vs 472.5 ± 36.3 msec, p = 0.001) and after T treatment (439.7 ± 33.2 msec vs 467.9 ± 42.6 msec, p < 0.001). Troponin levels were elevated after the AC phase (23.0 pg/mL [min-max: 6.0 - 85.0] vs 6.0 pg/mL [min-max: 6.0 - 22.0], p < 0.001) and again after T treatment (25.0 pg/mL [min-max: 6.0 - 80.0] vs 6.0 pg/mL [min-max: 6.0 - 22.0], p < 0.001) compared to the baseline values. Conclusion: In patients with non-metastatic breast cancer who underwent ACT chemotherapy, a statistically significant QTc prolongation and an elevation in serum troponin levels were observed

Introdução: A cardiotoxicidade aguda e subaguda pode ser caracterizada pelo prolongamento do intervalo QT corrigido (QTc) e demais medidas derivadas do intervalo QTc, como: a dispersão do intervalo QTc (QTdc) e a dispersão transmural da repolarização (DTpTe). No entanto, ainda não foi determinado se pacientes com neoplasia de mama submetidas ao esquema quimioterápico com antraciclina, ciclofosfamida e taxano (ACT) podem apresentar prolongamento do intervalo QTc, da QTdc e da DTpTe. Os objetivos deste estudo foram 1. avaliar o efeito da quimioterapia ACT no intervalo QTc, 2. avaliar o efeito da quimioterapia ACT na QTdc e na DTpTe, 3.avaliar os biomarcadores cardioespecíficos como a troponina e o peptídeo natriurético do tipo B (BNP), e 4. avaliar manifestações clínicas de cardiotoxicidade, como a presença de: arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca (ICC), angina e morte cardiovascular em pacientes com neoplasia de mama. Métodos: Trata-se de um estudo de coorte prospectivo em que 23 pacientes com neoplasia de mama não metastática foram acompanhadas durante o tratamento quimioterápico com o esquema ACT. As medidas do intervalo QTc, da QTdc e da DTpTe foram determinadas pelo eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações antes do início da quimioterapia (basal), após a primeira fase com antraciclina e ciclofosfamida (AC), e ao final do tratamento com taxano (T). Biomarcadores como troponina e BNP também foram analisados. Resultados: Quando comparado aos valores basais, houve prolongamento do intervalo QTc após a primeira fase da quimioterapia - AC, 439,7 ms ± 33,2 vs 472,5 ms ± 36,3, (p = 0,001) e ao final do tratamento com taxano, 439,7 ms ± 33,2 vs 467,9 ms ± 42,6, (p < 0,001). A dosagem média de troponina sérica, quando comparada aos valores basais, apresentou elevação após o término da primeira fase da quimioterapia - AC, 6,0 pg/mL [min-max. 6,0 - 22,0] vs 23,0 pg/mL [min-max. 6,0 - 85,0], (p < 0,001) e ao final do tratamento com taxano, 6,0 pg/mL [min-max. 6,0 - 22,0] vs 25,0 pg/mL [min-max. 6,0 - 80,0], (p < 0,001). A QTdc, a DTpTe e os níveis séricos de BNP não mostraram diferenças com significância estatística. Durante o seguimento clínico não houve nenhum óbito e nenhuma constatação de angina, ICC e arritmias cardíacas. Conclusão: Em pacientes com neoplasia de mama não metastática submetidas à quimioterapia com esquema ACT, houve prolongamento do intervalo QTc e elevação dos níveis séricos de troponina / Background: Acute and subacute cardiotoxicity are characterized by prolongation of the corrected QT interval (QTc) and other measures derived from the QTc interval, such as the QTc dispersion (QTdc) and the transmural dispersion of repolarization (DTpTe). Although anthracyclines prolong the QTc interval, it is unknown whether breast cancer patients who undergo a chemotherapy regimen with anthracycline (A; doxorubicin), cyclophosphamide (C) and taxane (T; ACT regimen) may present with QTc, QTdc and DTpTe prolongation. Methods: Twenty-three patients with breast cancer were followed up in a prospective study during ACT chemotherapy. QTc, QTdc and DTpTe measurements were determined by a 12-lead electrocardiogram (EKG) prior to chemotherapy (baseline), after the first phase of anthracycline and cyclophosphamide (AC), and after T treatment. Biomarkers such as troponin and B-type natriuretic peptide (BNP) were also measured. Results: When compared to baseline values, the QTc interval showed a statistically significant prolongation after the AC phase (439.7 ± 33.2 msec vs 472.5 ± 36.3 msec, p = 0.001) and after T treatment (439.7 ± 33.2 msec vs 467.9 ± 42.6 msec, p < 0.001). Troponin levels were elevated after the AC phase (23.0 pg/mL [min-max: 6.0 - 85.0] vs 6.0 pg/mL [min-max: 6.0 - 22.0], p < 0.001) and again after T treatment (25.0 pg/mL [min-max: 6.0 - 80.0] vs 6.0 pg/mL [min-max: 6.0 - 22.0], p < 0.001) compared to the baseline values. Conclusion: In patients with non-metastatic breast cancer who underwent ACT chemotherapy, a statistically significant QTc prolongation and an elevation in serum troponin levels were observed

At present, doctors are not consistent in the way they set the QTc interval in the recovery phase. The main goal of this study was to screen healthy subjects in the two different exercise stress tests and to compare the obtained data from both tests. We wanted to explore whether the heart rate and the QTc interval differs from each other when performed in two different body positions during the recovery phase. The main purpose was to present evidence that would prove or disprove a hypothesis that the figures differ in the different body positions. In the theoretical part we submitted the main information about the heart rate, the QT interval and the relationship between them. We compared the behaviour of the obtained data during the exercise and during the recovery phase. We described the causes of the QTc prolongation and how it is related to the cardiac arrhythmias. In the practical part we examined 20 healthy subjects. Each of them underwent two exercise stress tests on the bicycle ergometer, up to the subjective maximum level of the exercise intensity. The subjects then recovered in two different positions. The first one was a supine position. The second rest position was on the bicycle ergometer set to very low intensity. We found out that the 4-minute recovery phase, the most important for...