L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est caractérisée par des dépôts amyloïdes au sein des parois cérébrovasculaires, associés à des altérations vasculaires et des troubles cognitifs. L'inflammation étant un processus délétère au cours de l'AAC, je me suis intéressée à l'effet inflammatoire sur les cellules musculaires lisses (CML) vasculaires du peptide amyloïde principalement accumulé au sein des parois artérielles, le peptide A 1-40. Cette étude met en évidence que le peptide A 1-40 n'induit pas directement de réponse inflammatoire de la part des CML, mais les sensibilise aux stimuli pro-inflammatoires. Aussi, cette sensibilisation cellulaire résulte d'une pré-activation des voies PI3K/Akt et NF- B, insuffisante à elle-seule pour induire une réponse inflammatoire. Dans une seconde partie de ma thèse, je me suis intéressée aux mécanismes moléculaires impliqués dans la migration des CML au cours de la re-sténose post-angioplastie. Lorsque l'athérosclérose conduit à une sténose artérielle, l'angioplastie est l'opération chirurgicale rétablissant le flux sanguin. Cependant, dans les 6 mois postopératoires, 10 à 20% des patients présentent une re-sténose post-angioplastie. Un des principaux facteurs impliqué dans ce processus est la migration des CML de la paroi vers la lumière artérielle. Dans ce contexte, j'ai pu démontrer que la re-sténose post-angioplastie chez le rat est dépendante du niveau d'expression de l'adénylyl cyclase 8 (AC8). Dans cette étude, nous avons également montré que l'expression de l'AC8 induit la migration des CML et l'activation de la métalloprotéinase matricielle-2, en stimulant les voies Epac2/Rap1 et PI3K/Akt. / Cerebral amyloid angiopathy (CAA) is defined by amyloid deposits within cerebral vasculature associated with vascular damages and cognitive impairment. As inflammation is a deleterious event during CAA, I explored the inflammatory effect in vascular smooth muscle cells (VSMC) of the amyloid peptide which is mainly accumulated in arterial wall, the peptide A1-40. This study evidenced that A1-40 does not directly induce inflammatory response of VSMC but sensitizes these cells to pro-inflammatory stimuli. Furthermore, this sensitization results from a pre-activation of PI3K/Akt and NF-B pathways, insufficient alone to induce inflammatory response.In the second part of my thesis, I studied the molecular mechanisms involved in VSMC migration occurring in post-angioplasty restenosis. When atherosclerosis leads to arterial stenosis, angioplasty is the surgery practiced to restore blood flow. However, during the 6 month post-surgery, 10 to 20% of patients display post-angioplasty restenosis. One of the main components of this event is the migration of VSMC from the wall to arterial lumen. In this context, I demonstrated that the severity of rat post-angioplasty restenosis is dependent to the level of adenylyl cyclase 8 (AC8) expression. In this study, we have also shown that AC8 expression promotes VSMC migration and matrix metalloproteinase-2 activation through Epac2/Rap1 and PI3K/Akt pathways.