Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto. / Submitted by Oliveira Flávia (flavia@sisbin.ufop.br) on 2014-06-30T17:42:04Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22190 bytes, checksum: 19e8a2b57ef43c09f4d7071d2153c97d (MD5) TESE_ExtratoAquosoAçaí.pdf: 3050225 bytes, checksum: ed67daa1455b47af0322d89db2980d7c (MD5) / Approved for entry into archive by Gracilene Carvalho (gracilene@sisbin.ufop.br) on 2014-07-01T19:03:37Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22190 bytes, checksum: 19e8a2b57ef43c09f4d7071d2153c97d (MD5) TESE_ExtratoAquosoAçaí.pdf: 3050225 bytes, checksum: ed67daa1455b47af0322d89db2980d7c (MD5) / Made available in DSpace on 2014-07-01T19:03:37Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22190 bytes, checksum: 19e8a2b57ef43c09f4d7071d2153c97d (MD5) TESE_ExtratoAquosoAçaí.pdf: 3050225 bytes, checksum: ed67daa1455b47af0322d89db2980d7c (MD5) Previous issue date: 2014 / O açaí (Euterpe oleracea Mart.) surgiu recentemente como uma promissora fonte de antioxidantes naturais. Apesar de seu valor como alimento funcional, estudos sobre os efeitos do açaí in vivo são ainda limitados. Neste trabalho, utilizamos o modelo Caenorhabditis elegans para avaliar as propriedades antioxidantes do açaí in vivo e para desvendar seu mecanismo de ação. A suplementação com 100 mg/mL do extrato aquoso de açaí (EAA) por 48 horas aumentou tanto a resistência ao estresse oxidativo quanto a resistência ao estresse osmótico independentemente de qualquer efeito na reprodução e no desenvolvimento dos animais. O tratamento com EAA inibiu o crescimento bacteriano, mas esta propriedade antimicrobiana não influenciou a resistência ao estresse oxidativo. O aumento da resistência ao estresse oxidativo mediado pelo EAA apresentou correlação com a redução da produção de ERO, prevenção da redução de grupos sulfidrilas (SH) e da ativação de gcs-1 observadas em condições de estresse oxidativo. Nossos estudos mecanísticos demonstraram que o EAA promove resistência ao estresse oxidativo, agindo de maneira dependente de DAF-16 e da via de sinalização ativada em resposta ao estresse osmótico OSR-1/UNC-43/SEK-1. Finalmente, o EAA aumentou a agregação de proteínas com expansões poliglutamínicas e diminuiu a atividade do proteassoma. Os resultados obtidos sugerem que os compostos naturais presentes no EAA podem melhorar a capacidade antioxidante de um organismo, sob condições de estresse, por mecanismos diretos e indiretos. _______________________________________________________________________________ / ABSTRACT: Açaí (Euterpe oleracea Mart.) has recently emerged as a promising source of natural antioxidants. Despite its value as a functional food, studies regarding the effects of açaí in vivo are limited. In this study, we use the Caenorhabditis elegans model to evaluate the in vivo antioxidant properties of açaí on an organismal level and to examine its mechanism of action. Supplementation with açaí aqueous extract (AAE) increased both oxidative and osmotic stress resistance independently of any effect on reproduction and development. AAE suppressed bacterial growth, but this antimicrobial property did not influence stress resistance. AAE-increased stress resistance was correlated with reduced ROS production, the prevention of sulfhydryl (SH) level reduction and gcs-1 activation under oxidative stress conditions. Our mechanistic studies indicated that AAE promotes oxidative stress resistance by acting through DAF-16 and the osmotic stress response pathway OSR-1/UNC-43/SEK-1. Finally, AAE increased polyglutamine protein aggregation and decreased proteasome activity. These findings suggest that natural compounds available in AAE can improve the antioxidant status of a whole organism under certain conditions by direct and indirect mechanisms.

Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto. / Submitted by Oliveira Flávia (flavia@sisbin.ufop.br) on 2015-10-15T19:38:14Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22190 bytes, checksum: 19e8a2b57ef43c09f4d7071d2153c97d (MD5) TESE_AçãoAntioxidanteTempol.pdf: 8393690 bytes, checksum: 768d13552d00d72039317691c8824661 (MD5) / Approved for entry into archive by Gracilene Carvalho (gracilene@sisbin.ufop.br) on 2015-10-29T18:48:59Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22190 bytes, checksum: 19e8a2b57ef43c09f4d7071d2153c97d (MD5) TESE_AçãoAntioxidanteTempol.pdf: 8393690 bytes, checksum: 768d13552d00d72039317691c8824661 (MD5) / Made available in DSpace on 2015-10-29T18:48:59Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 22190 bytes, checksum: 19e8a2b57ef43c09f4d7071d2153c97d (MD5) TESE_AçãoAntioxidanteTempol.pdf: 8393690 bytes, checksum: 768d13552d00d72039317691c8824661 (MD5) Previous issue date: 2013 / A frutose é um açúcar altamente lipogênico que tem efeitos metabólicos drásticos no fígado e está associado a muitos componentes da síndrome metabólica. No entanto, não se sabe se a hiperinsulinemia desencadeada por frutose dietética, que sensibiliza a pressão sanguínea para a ingestão de sal, causa ou não hipertensão sustentada e se o estresse oxidativo contribui para a regulação da pressão arterial em tais condições. Assim, nesse estudo foi inicialmente avaliado o efeito da dieta com elevado teor de sal em ratos alimentados com suplementação de frutose na água e, em sequência, foi testado se radical superóxido contribui para a elevação da pressão sanguínea nesse modelo. Glicemia e trigliceridemia de jejum foram maiores em ratos alimentados com frutose do que em ratos controle, enquanto que o fígado também diferiu nesses animais, produzindo esteatose. Ratos alimentados com frutose sob dieta rica em sal, reduziram sensibilidade à insulina desenvolvendo hiperinsulinemia, o que levou a aumento dos níveis de sódio sérico. Somado a isso, observou-se peroxidação lipídica com diminuição do nível de defesas antioxidantes verificado pela menor atividade das enzimas superóxido dismutase, catalase e diminuição da razão glutationa reduzida/oxidada no fígado. Especificamente, tratamento com frutose não causou uma direta ação hipertensiva, enquanto sobrecarga de sal elevou significativamente pressão arterial sistólica. A magnitude da hipertensão foi associada ao consumo de sal. Porém, ratos tratados associadamente com alto teor de frutose e de sal, mesmo consumindo menos sal que o grupo tratado apenas com sal, apresentaram níveis pressóricos semelhantes de aumento de pressão, podendo-se atribuir um papel contributivo para a frutose na elevação da pressão arterial. Por outro lado, administração do antioxidante tempol, um mimético da superóxido dismutase que é a maior enzima envolvida na remoção do radical superóxido, preveniu o progressivo aumento da resposta pressórica encontrada para ratos alimentados com alto teor de frutose e sal relacionado à melhora de desordem metabólica. Dessa forma, pode-se considerar que o estresse oxidativo contribuiu para as alterações na pressão arterial sistêmica, indicando a participação do radical livre de oxigênio, superóxido, na manutenção da pressão sanguínea no modelo desenvolvido. __________________________________________________________________________________ / ABSTRACT: Fructose is a highly lipogenic sugar that has profound metabolic effects in the liver and is associated with many of the components of metabolic syndrome. However, it is not known whether hyperinsulinemia triggered by dietary fructose, which sensitizes the blood pressure to salt intake, causes sustained hypertension and if oxidative stress contributes to the regulation of arterial pressure in such conditions. So, the current study initially evaluated the effect of a high-salt and fructose-enriched diet in rats, and in sequence whether superoxide radicals contribute to increased blood pressure in this model. Fasting glycemia and triglyceridemia were higher in fructose-fed rats than in control rats, whereas the liver also differed in these animals, generating steatosis. Fructose-fed rats with high-salt diet had reduced insulin sensitivity triggering hyperinsulinemia, which led to increased levels of serum sodium. In addition, lipid peroxidation and decreased antioxidant defenses as verified by the lower activity of superoxide dismutase, catalase, and a lower ratio of reduced/oxidized glutathione in the liver. Specifically, the fructose treatment did not cause a direct hypertensive action, while salt overload significantly elevated systolic blood pressure. The magnitude of hypertension was associated with salt intake. Despite consuming less salt, rats treated with fructose and salt showed a pattern of blood pressure rise similar to those consuming a high-salt diet, which indicates that fructose contributes to the rise in blood pressure. Moreover, administration of the antioxidant tempol, a mimetic of superoxide dismutase, the most commonly involved enzyme in the removal of superoxide radicals, prevented a progressive increase in the hypertensive response in high-fructose and salt-fed rats, associated with the improvement of metabolic disorder. Thus, it is possible that oxidative stress contributed to changes in systemic blood pressure, indicating the involvement of the oxygen free radical, superoxide, in the maintenance of blood pressure in the model developed.