Das Rett-Syndrom ist eine postnatal progressiv verlaufende neurologische Entwicklungsstörung, die x-chromosomal vererbt. Das klassische Rett-Syndrom entsteht durch eine spontane Mutation des MECP2-Gens, welches für die Kodierung des Transkriptionsfaktors MeCP2 (methyl CpG binding protein 2) verantwortlich ist. Das Krankheitsbild verläuft in vier Stadien und ist vor allem von geistiger Retadierung, motorischer Dysfunktion und Unregelmäßigkeiten der Atmung geprägt. In verschiedenen Untersuchungen wurden bereits verschiedene zelluläre Dysfunktionen und Beeinträchtigungen der Mitochondrien bestätigt, weshalb wir weitere Untersuchungen anstrebten. Ziel dieser Dissertation war es, mögliche Einflüsse verschiedener Enzyme auf die ROS-Produktion zu untersuchen und somit die Erkenntnisse aus vorangegangenen Arbeiten zu erweitern. Im Fokus dieser Untersuchungen lagen zum einen die mitochondriale ROS-Produktion sowie die extramitochondriale ROS-Produktion. Durch unterschiedliche pharmakologische Modulationen wurden beide Systeme beeinflusst, um den jeweiligen Beitrag zur gesamten ROS-Produktion abzuschätzen.