Šio darbo tikslas ištirti išemijos/reperfuzijos poveikį žiurkės inkstų mitochondrijų funkcijoms. Pagrindiniai darbo uždaviniai: 1) įvertinti išemijos (20, 40, 60 minučių) in vitro poveikį inkstų mitochondrijų kvėpavimo funkcijoms; 2) įvertinti išemijos (60 minučių) ir reperfuzijos (30 minučių) in vivo poveikį inkstų mitochondrijų kvėpavimo funkcijoms; 3) ištirti išemijos poveikį inkstų mitochondrijų kvėpavimo grandinės I komplekso aktyvumui. Išemijos poveikio žiurkės inkstų mitochondrijų funkcijų tyrimui buvo pasirinkti du eksperimentiniai modeliai, t.y. in vitro ir in vivo modelis. Mitochondrijas išskyrėme diferencinio centrifugavimo būdu, baltymą nustatėme biureto metodu. Išskirtų mitochondrijų kvėpavimo greitį vertinome poliarografiniu metodu. I komplekso aktyvumą nustatėme spektrofotometriniu būdu. Rezultatai parodė, kad mitochondrijų pažaida išryškėja labai anksti - jau po 20 minučių, t.y. slopinamas maksimalus (ADP stimuliuotas) mitochondrijų kvėpavimo greitis tiek oksiduojant glutamatą/malatą, tiek sukcinatą. Ilginant išemijos trukmę, mitochondrijų pažaida didėjo. Išorinės mitochondrijų membranos pažaida taip pat didėjo ilginant išemijos trukmę. Tiek išemija (60 minučių), tiek reperfuzija (30 minučių) slopina mitochondrijų kvėpavimo greitį trečioje metabolinėje būsenoje. 60 minučių išemija/30 minučių reperfuzija nepadidino mitochondrijų vidinės membranos pralaidumo. Rezultatai rodo, jog išemijos poveikyje (60 minučių) mitochondrijos pasižeidžia labiau nei... [toliau žr. visą tekstą] / The aim of this work is to explore the effect of ischemia/reperfusion on rat kidney mitochondrial function. The main objectives of this work are to: 1) evaluate the effect of ischemia (20, 40, 60 minutes) in vitro on kidney mitochondrial function; 2) evaluate the effect of ischemia (60 minutes) and reperfusion (30 minutes) in vivo on kidney mitochondrial function; 2) explore the effect of ischemia/reperfusion on kidney mitochondrial respiratory chain complex I activity. We chose two experimental models of ischemia for investigation of its effects on rat kidney mitochondrial functions, i.e. in vitro and in vivo models. The mitochondria were isolated by a differential centrifugation method, while the protein was determined using biuret method. Mitochondrial respiration rate was measured polarographically. Complex I activity was evaluated spectrophotometrically. The results showed that mitochondrial damage become apparent very early - after 20 minutes, i.e. the maximal (ADP- stimulated) mitochondrial respiration rate decreased with both, glutamate/malate and succinate. It is obvious that by increasing the duration of ischemia, the mitochondrial damage increased. The damage of mitochondrial outer membrane increased by increasing the duration of ischemia. We found that both, ischemia (60 minutes) and reperfusion (30 minutes) decreased the mitochondrial State 3 respiration rate. 60 minutes ischemia/30 minutes reperfusion had no effect on mitochondrial inner membrane permeability... [to full text]