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Efecto de una estrategia ventilatoria ultraprotectora sobre VEGF, y su impacto en la permeabilidad vascular y el daño pulmonar, en un modelo de SDRA asistido con soporte vital extracorpóreo : un estudio pilotoGarcía Valdés, Patricio Hernán January 2016 (has links)
Magíster en ciencias médicas y biológicas, mención fisiopatología / Introducción: varios estudios experimentales han mostrado que la ventilación mecánica
puede inducir lesión pulmonar aún en pulmones previamente sanos, pero cuando estos presentan
un síndrome de distrés respiratorio agudo de cualquier origen, parecen particularmente sensibles
a los efectos nocivos de la ventilación mecánica.
Por otra parte, factores de crecimiento angiogénicos como el factor de crecimiento
endotelio vascular (VEGF) pueden modular la permeabilidad endotelial. Los procesos
biológicos que median el aumento de la permeabilidad vascular posterior a un daño pulmonar
inducido por la ventilación mecánica, y por ende el desarrollo de edema pulmonar, no son
completamente conocidos. No existen estudios que hayan evaluado el impacto de la estrategia
ventilatoria sobre los niveles de VEGF, ni su posible rol en el aumento de permeabilidad y el
desarrollo de edema pulmonar. Objetivo: Determinar en un modelo de lesión pulmonar aguda, si comparado con
animales sanos, existe alteración en los niveles de VEGF en plasma, tejido pulmonar y lavado
broncoalveolar; si estos cambios se asocian a alteraciones de permeabilidad vascular, lesión y
edema pulmonar; y si estas alteraciones pueden ser revertidas al emplear una estrategia
ventilatoria ultraprotectora (volumen corriente 2 ml/kg de peso corporal) asociada a soporte vital
extracorpóreo, comparado con una ventilación no protectora (volumen corriente 10 ml/kg de
peso corporal).
Resultados: no se observó diferencias en los niveles relativos de VEGF en el grupo de
animales con lesión pulmonar aguda ventilados con una estrategia convencional y
ultraprotectora más soporte vital extracorpóreo, en plasma al tiempo 0, 3 y 24 horas, y en el
homogeneizado de tejido pulmonar, en comparación al grupo control (p<0.05). No se observó
una asociación entre los niveles relativos de VEGF en el grupo de animales con lesión pulmonar
aguda ventilados con una estrategia convencional y ultraprotectora más soporte vital
extracorpóreo, en plasma (tiempo 0, 3 y 24 horas) y homogeneizado de tejido pulmonar, y los
cambios en la concentración de proteínas en el lavado broncoalveolar, tasa peso húmedo/seco y
daño pulmonar histológico (p<0.05). No se observó niveles relativos de VEGF, evaluados con
la técnica de Western blot, en las muestras de lavado broncoalveolar.
Conclusiones: la estrategia ventilatoria empleada no altera los niveles relativos del factor
de crecimiento endotelio vascular en plasma y tejido pulmonar, en un modelo de cerdos con
lesión pulmonar aguda inducida por lavados con solución salina repetidos y ventilación
mecánica con alto volumen corriente. Además, los cambios observados en la permeabilidad
vascular, daño y edema pulmonar no tienen una asociación con los niveles relativos del factor
de crecimiento endotelio vascular en el plasma y tejido pulmonar.
Sin embargo, existe un número importante de limitaciones técnicas que deben ser
consideradas al momento de interpretar estos resultados, y que hacen necesario continuar
investigando y desarrollando la metodología de trabajo para documentar resultados confiables,
y que permitan un constructo teórico en relación a VEGF en este modelo de lesión pulmonar
aguda.
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