Les acouphènes, perception d'un son en l'absence de stimulation sonore extérieure, affectent fortement la qualité de vie des personnes qui en souffrent. Hélas, aucun traitement n'existe à l'heure actuelle pour traiter les acouphènes. Des études ont montré que la présence d'acouphènes pourrait entraîner une plasticité au niveau des structures nerveuses centrales et des comportements de type anxieux. Nous nous sommes donc intéressés aux altérations moléculaires pouvant caractériser une augmentation de la plasticité synaptique et aux liens existants entre acouphènes et anxiété. En utilisant le modèle d'acouphènes induits par le salicylate chez la souris, nos résultats suggèrent une tendance à la baisse de l'activité dans les structures nerveuses et de la transcription au niveau des structures auditives centrales. Cette baisse est caractérisée par une diminution de l'expression de molécules de signalisation intracellulaire (MAPK-ERK et PI(3)K-AKT) et des niveaux d'expression de l'ARNm des NMDAR, tous marqueurs de plasticité synaptique. Nos résultats démontrent que la survenue d'acouphènes induits par le salicylate chez la souris provoque des comportements de type anxieux qui pourraient être régulés par le système sérotoninergique. Nos résultats semblent confirmer l'origine périphérique plutôt que centrale des acouphènes, tout en montrant que ces altérations périphériques s'accompagnent d'effets centraux et sont prometteurs pour le développement de stratégies thérapeutiques visant à soigner les acouphènes.