Plusieurs études cliniques montrent qu'une surconsommation de sel pouvait mener à de l'hypertension et d'autres pathologies cardiovasculaires indépendantes de la pression sanguine. Il est clair que cette surconsommation de sel n'est pas due à un besoin essentiel. Nous émettons l'hypothèse que ce phénomène pourrait être dû à une sensibilisation comportementale facilitant l'ingestion salée au sein du système de récompense. Cette présente étude comporte deux objectifs. En premier lieu, nous avions pour objectif de déterminer, hors de tout doute, si des depletions sodiques répétées induisaient une sensibilisation comportementale pour le sel. Puis, dans un deuxième lieu, nous avions comme objectif de voir si cette sensibilisation au sel était induite par la modulation de l'expression des enképhalines (ENK) et des récepteurs mu opioïdes (mu-OR) dans les structures du système de récompense. En premier lieu, nous avons soumis 73 rats Sprague-Dawley mâles à un protocole de depletions sodiques répétées, qui consistait en une depletion sodique par semaine pendant 3 semaines consécutives, durant lesquelles la consommation spontanée et induite de sel était mesurée. Puis, nous avons examiné l'expression des ENK et des mu-OR dans le noyau accumbens (Nacc), dans le complexe amygdalien ainsi que dans le pallidum ventral (VP), en utilisant des techniques d'hybridation in situ. Nos résultats indiquent qu'une sous-population de rats Sprague-Dawley était sensibilisée au sel suivant un protocole de depletions sodiques répétées, ce qui se traduit par une augmentation significative de la consommation induite de sel au fil des semaines. Puis, chez les rats sensibilisés au sel, une diminution significative dans l'expression des mu-OR a été observé dans le VP 24h après la dernière depletion sodique, suivit d'une récupération dans l'expression des mu-OR 5 jours après la dernière depletion sodique. Par contre, aucune différence significative n'a été observée au niveau de l'expression des mu-OR dans le Nacc et le complexe amygdalien, ainsi qu'au niveau de l'expression des ENK dans le Nacc, le VP et le complexe amygdalien. En résumé, cette neuromodulation du système ENK/mu-OR dans le VP pourrait être une composante importante dans le processus d'adaptation du système nerveux central face aux depletions sodiques multiples facilitant l'ingestion de sel.

Tableau d’honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2010-2011 / Nous avons investigué le rôle exact du BSTdm dans la gestion des réponses physiologiques et comportementales qui surviennent en condition d'équilibre et lors d'un déficit en ions sodium. Nous avons aussi évalué l'influence qu'aurait le BSTdm au niveau de la circuiterie neuronale impliquée dans l'homéostasie hydrominérale. Nos résultats démontrent que les mesures de la consommation d'eau et de sel en condition de repletion sodique ont respectivement augmenté et diminué suite à la lésion du BSTdm. De plus, la partie coquille du noyau accumbens s'est révélée avoir un indice d'activation cellulaire deux fois plus élevé chez les rats ayant une lésion du BSTdm. Ainsi, nos résultats suggèrent que suite à l'intégration des messages en provenance des structures impliquées dans l'osmorégulation et la détection, le BSTdm désinhibe les structures impliquées dans le comportement motivé afin de favoriser la consommation de sel dans la période de repletion sodique.