A sinalização retrógrada mitocondrial é uma via de comunicação entre a mitocôndria e o núcleo que regula a expressão de uma série de genes nucleares que codificam proteínas mitocondriais, em resposta a disfunções mitocondriais. Em Saccharomyces cerevisiae, a via depende de Rtg1p e Rtg3p, que juntos formam o fator de transcrição que regula a expressão gênica, e de Rtg2p, um ativador da via. Aqui, nós mostramos novos estudos direcionados à investigação do impacto da sinalização retrógrada RTG-dependente na fisiologia mitocondrial. Verificamos que mutantes incapazes de realizar sinalização retrógrada RTG-dependente apresentam consumo de oxigênio mais elevado e menor produção de peróxido de hidrogênio em fase estacionária quando comparados a células selvagens. Interessantemente, mutantes RTG são menos capazes de decompor peróxido de hidrogênio assim como manter-se viáveis quando desafiados com peróxido. Nossos resultados indicam que a sinalização por RTG está envolvida na indução hormética de defesas antioxidantes e de resistência a estresse, função ainda não descrita para este sistema. / Mitochondrial retrograde signaling is a communication pathway between the mitochondrion and the nucleus which regulates the expression of a subset of nuclear genes that codify mitochondrial proteins, mediating cell response to mitochondrial dysfunction. In Saccharomyces cerevisiae, the pathway depends on Rtg1p and Rtg3p, which together form the transcription factor that regulates gene expression, and Rtg2p, an activator of the pathway. Here, we provide novel studies aimed at assessing the functional impact of the lack of RTG-dependent signaling on mitochondrial activity. We show that mutants defective in RTG-dependent retrograde signaling present higher oxygen consumption and reduced hydrogen peroxide release in the stationary phase when compared to wild type cells. Interestingly, RTG mutants are less able to decompose hydrogen peroxide as well as maintain viability when challenged with hydrogen peroxide. Overall, our results indicate that RTG signaling is involved in the hormetic induction of antioxidant defenses and stress resistance, a function of this system not yet described.

A sinalização retrógrada mitocondrial é uma via de comunicação entre a mitocôndria e o núcleo que regula a expressão de uma série de genes nucleares que codificam proteínas mitocondriais, em resposta a disfunções mitocondriais. Em Saccharomyces cerevisiae, a via depende de Rtg1p e Rtg3p, que juntos formam o fator de transcrição que regula a expressão gênica, e de Rtg2p, um ativador da via. Aqui, nós mostramos novos estudos direcionados à investigação do impacto da sinalização retrógrada RTG-dependente na fisiologia mitocondrial. Verificamos que mutantes incapazes de realizar sinalização retrógrada RTG-dependente apresentam consumo de oxigênio mais elevado e menor produção de peróxido de hidrogênio em fase estacionária quando comparados a células selvagens. Interessantemente, mutantes RTG são menos capazes de decompor peróxido de hidrogênio assim como manter-se viáveis quando desafiados com peróxido. Nossos resultados indicam que a sinalização por RTG está envolvida na indução hormética de defesas antioxidantes e de resistência a estresse, função ainda não descrita para este sistema. / Mitochondrial retrograde signaling is a communication pathway between the mitochondrion and the nucleus which regulates the expression of a subset of nuclear genes that codify mitochondrial proteins, mediating cell response to mitochondrial dysfunction. In Saccharomyces cerevisiae, the pathway depends on Rtg1p and Rtg3p, which together form the transcription factor that regulates gene expression, and Rtg2p, an activator of the pathway. Here, we provide novel studies aimed at assessing the functional impact of the lack of RTG-dependent signaling on mitochondrial activity. We show that mutants defective in RTG-dependent retrograde signaling present higher oxygen consumption and reduced hydrogen peroxide release in the stationary phase when compared to wild type cells. Interestingly, RTG mutants are less able to decompose hydrogen peroxide as well as maintain viability when challenged with hydrogen peroxide. Overall, our results indicate that RTG signaling is involved in the hormetic induction of antioxidant defenses and stress resistance, a function of this system not yet described.